Лечение синдрома малого сердечного выброса

extra_toc

Стандартное ведение пациентов после кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции. Эти принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого сердечного выброса. Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Содержание:

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Оптимизация пред- и постнагрузки

Сократимость

Некардиальные причины

  • Необходимо диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного выброса: гиповолемию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.
  • Гипоксия, ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого сердечного выброса.
  • Если наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.
     

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто. Чаще наблюдается критический стеноз артерии или шунта. Эти нарушения могут быть вызваны:

  • Перегибанием слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.
  • Спазмом коронарных артерий или артериальных шунтов. Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов, таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A2 и воздушными эмболами.
  • Тромбозом шунтов. Основная причина – дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина, как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты). 
  • Кроме того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям, АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса. При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса. Нарушения локальной сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе чреспищевожной эхокардиографии. Стеноз или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника (эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло, минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий). Во многих кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям. Поддержание Hb на уровне 80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

  • Оптимизируйте оксигенацию
  • Начните инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20 мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости). 
  • Если позволяет среднее АД, начните ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при этом контролируйте ЧСС.
  • Рефрактерная ишемия указывает на необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и постнагрузку.

Как это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий – увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и, следовательно, потребности миокарда в кислороде. Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка. Чем большее давление должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде. Напряжение стенки левого желудочка определяется пред- и постнагрузкой. Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее периферическое сопротивление

Адекватное артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса. Из уравнения расчета ОПСС следует, что АД = СВ*ОПСС. Выраженная периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс. Но такой механизм не всегда рационален. В этом случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз при таких нарушениях весьма неблагоприятный. Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем, поддерживается необходимый сердечный выброс. Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда. Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма.

Механическая поддержка

Внутриаортальная баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

  • Если диастолическое давление снижено по причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса, начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.  
  • Если диастолическое давление снижено по причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда, как правило, для лечения ишемии миокарда необходимо применение ВАБК.
  • В обоих случаях следует агрессивно лечить тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Преднагрузка

Целью оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца. Считается, что сокращения сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость). Понятия пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии.

Определение

Преднагрузка – это мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка. Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением, конечно-диастолическому давлению (КДД ЛЖ). Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом желудочка.

  • В клинических условиях преднагрузка желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель КДД ЛЖ – это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).
  • Оптимизация преднагрузки проводится с помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее. Оптимальные показатели: ДПП – 10-14 мм рт. ст., ДЗЛА – 10-14 мм рт.ст., ДЛП – 12-16 мм рт. ст.
  • У пациентов с хронической недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП) требуются более высокие значения давлений наполнения. Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст. 
  • Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.
  • Если давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента, скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные значения довольно высокие.
  • Если давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том, что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения относительно низкие.
  • У пациентов со сниженной функцией желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень тонкой. У этих пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов) и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.
  • Избыточная преднагрузка очень опасна по нескольким причинам: она увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах и, возможно, к отеку мозга.
  • Отсутствие прироста давления наполнения при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические синдромы).

Постнагрузка

Необходимо оптимизировать постнагрузку. Снижение постнагрузки уменьшает работу сердца. Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом кислорода.

Определение

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы. Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС).

  • В клинических условиях ОПСС можно рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии), а также оценить по пальпации пульса на периферических артериях и по кожной температуре.
  • При малом сердечном выбросе использовать вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно. Иногда высокое ОПСС является единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно, коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.
  • Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Избыточное снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в аорте и, следовательно, коронарную перфузию. 
  • Постнагрузка возрастает при гиповолемии вследствие рефлекторной вазоконстрикции. Возможный способ коррекции такого состояния – осторожная инфузия жидкости.
  • Частой причиной повышенного ОПСС в послеоперационном периоде является гипотермия. Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при необходимости переливания большого объема жидкости). 
  • Для снижения ОПСС можно использовать различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры). В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия – это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии для коррекции артериальной гипертензии. 
  • Некоторые инотропы с вазодилятирующими свойствами также снижают постнагрузку. К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.
  • Повышение ОПСС (следовательно, и преднагрузки) может потребоваться у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м2) и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе 0,03-0,2 мкг/кг*мин.
  • Опасайтесь снижения постнагрузки у пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость (или инотропная функция) – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при данных пред- и постнагрузке. Она регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях оценивается по фракции выброса. В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также измерение сердечного выброса. Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость уникальна для сердечной мышцы. Скелетные мышцы не способны быстро изменять свою сократимость. Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным эффектом).

Показано влияние изменения сократимости на кривую Франка-Старлинга. Переход от А к В показывает повышение сократимости, или силу сокращения при данной преднагрузке. Переход от А к С показывает снижение сократимости.

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения сократимости. В клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он реализуется через стимуляцию α1 и β1-адренорецепторов или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы, что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в миоците. К факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

  • Стимуляция симпатических нервов (оба механизма)
  • Адреналин (агонист α1 и β1-адренорецепторов)
  • Норадреналин (агонист α1- и, в меньшей степени, β1-адренорецепторов)
  • Дофамин (более слабый агонист α1- и β1-адренорецепторов)
  • Добутамин (очень слабый агонист α1-адренорецепторов и более сильный агонист β1-адренорецепторов) 
  • Эфедрин (слабый агонист α1- и β1-адренорецепторов)
  • Метараминол (сильный агонист α1-адренорецепторов и слабый агонист β1-адренорецепторов)
  • Милринон (повышает ток Ca2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)
  • Дигоксин (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание Ca2+
  • Кальций (повышает поступление Ca2+ в клетку).

Показано влияние повышения (1) и снижения (2) сократимости на петлю зависимости давления от объёма.

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам: блокируют α1- и β1-адренорецепторы, снижают захват Ca2+, снижают скорость распространения потенциала действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов, контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием относятся:

  • Стимуляция парасимпатической нервной системы
  • β–блокаторы и блокаторы кальциевых каналов
  • Амиодарон
  • Ацидоз
  • Гипоксия
  • Провоспалительные цитокины
  • Электролитные расстройства: ↑↑K+, ↓↓K+, ↓Mg2+, ↓Ca2+

Оптимизация сократимости

Устраните гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после кардиохирургических операций)

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса)

Устраните ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс)

Лечите сепсис

Оптимизируйте преднагрузку и постнагрузку (см. Оптимизация пред- и постнагрузки).

Определитесь с инотропной поддержкой (см. Инотропные препараты и Вазопрессоры)

По показаниям используйте механическую поддержку (см. ВАБК).

 

 

Кардиолог

 

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов
2010 – 2017

О сайте / Карта сайта / Связаться с намиinfo@cardiolog.org