Функция сердца после операций в условиях ИК

Патофизиологические изменения в послеоперационном периоде описаны в статье Краткие сведения о патофизиологии послеоперационного периода.

В этой статье также приводится краткий обзор изменений, затрагивающих сердечно-сосудистую систему.

• Комплайнс миокарда снижается вследствие отека миокарда. Для достижения прежнего ударного объема требуются большие давления наполнения.

• Отмечается снижение сократительной способности сердца, что также является результатом отека миокарда, метаболических нарушений, станнирования миокарда и его ишемии.

• Функция миокарда продолжает ухудшаться еще в течение 6-8 часов после операции, что является результатом ишемического и реперфузионного повреждения, и лишь позже возвращается к исходному уровню.

• Гипотермия после операции является частым явлением. Она предрасполагает к аритмиям (при температуре < <32°C высок риск ФЖ), коагулопатии и метаболическому ацидозу, кроме того, повышает постнагрузку и потребности миокарда в О₂.

• С другой стороны, высокое ОПСС помогает поддержать среднее артериальное давление до момента согревания пациента. При согревании очень важно убедиться, что проведено адекватное возмещение дефицита объема, при необходимости налажена инотропная поддержка. Это позволит избежать гипотензии при согревании.

• Пациенты могут перегреваться до температуры выше 37,5°C, что может быть связано с нарушениями центральной терморегуляции. Это приводит к выраженной периферической вазодилятации и гипотензии и связано с худшим неврологическим прогнозом.

• Вазодилятация и капиллярная утечка означает, что для достижения удовлетворительных давлений наполнения  требуется все больший объем инфузии. Объемная инфузия, с другой стороны, ограничена риском объемной перегрузки, которая обладает крайне неблагоприятным влиянием на функцию дыхания.

• Электролитные расстройства, нарушения кислотно-основного равновесия и повышенная чувствительность миокарда означают высокий риск возникновения аритмий. Так, по некоторым данным, у трети пациентов после операции развивается пароксизм мерцательной аритмии.

Малый сердечный выброс

Цель сердечно-сосудистой терапии в послеоперационном периоде – это достижение удовлетворительного сердечного выброса. Если проводится измерение сердечного выброса (установлен катетер в ЛА или чреспищеводный датчик), то сердечный индекс следует поддерживать на уровне > 2,5 л/мин*м². В отсутствие измерений сердечного выброса следует поддерживать среднее АД на уровне 70-80 мм рт. ст., диурез на уровне 1 мл/кг*час, дефицит оснований < 2 ммоль/л, кожную температуру – в пределах 36,5-37,5°C, при этом на артериях тыла стопы должен пальпироваться удовлетворительный пульс (если он определялся до операции). Эти параметры свидетельствуют о том, что сердечный индекс превышает 2,5 л/мин*м².

Этиология малого сердечного выброса

Причины малого сердечного выброса и гипоперфузии можно разделить на:

• Дооперационные факторы

• Интраоперационные факторы

• Послеоперационные факторы, которые, в свою очередь, можно разделить на недостаточность насосной функции (снижение сократительной способности, аритмии, механические факторы), сниженную преднагрузку и повышенную постнагрузку.

Дооперационные факторы

• Перенесенные инфаркты с локальным акинезом миокарда.

• Недавний инфаркт миокарда с глобальной гипокинезией.

• Ишемия, связанная с прекращением приема антиангинальных препаратов, тревогой, гипотензией во время индукции.

• Систолическая и диастолическая недостаточность желудочков вследствие поражения клапанного аппарата сердца.

• Легочная гипертензия.

Интраоперационные факторы

(О них следует спросить у хирурга и анестезиолога)

 

• Гипотензия до, во время и после ИК

• Плохая защита миокарда

• Неполная реваскуляризация

• Отсутствие эффективной профилактики воздушной эмболии после клапанной коррекции

• Неполная коррекция клапанного поражения.

Послеоперационные факторы

Недостаточность насосной функции

Сниженная сократительная способность

• Станнирование миокарда
• Ишемия миокарда вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий, шунтов
• Гипоксия, гиперкарбия, ацидоз и гиперкалиемия
• Гипотермия
• Препараты, в том числе пропофол, амиодарон и бета-блокаторы

Аритмии

• Тахикардии снижают время наполнения (синусовая тахикардия, МА, ЖТ)
• Брадикардии
• Потеря «предсердной подкачки» (МА, трепетание предсердий, узловой ритм, полная АВ-блокада и электрокардиостимуляция в режиме VVI)
• Желудочковые аритмии (ЖТ, ФЖ)

Механические причины

• Неполная коррекция клапанного поражения (см. Переднее систолическое движение)
• Тромбоз клапана
• Разрыв желудочка, предсердно-желудочковый асинхронизм, расслоение аорты

Сниженная преднагрузка на ЛЖ

• Гиповолемия (кровотечение, полиурия, неадекватное восполнение объема)
• Вазодилятация (согревание, сепсис, применение вазодилятируюших препаратов, например, натрия нитропруссида, нитроглицерина, допексамина, седатиков, наркотиков, протамина и препаратов крови)
• Нарушение работы ПЖ, легочная гипертензия
• Тампонада сердца, напряженный пневмоторакс
• Сепсис, анафилаксия, надпочечниковая недостаточность, реакция на введение протамина.

Повышенная постнагрузка

• Вазоконстрикция  (гипотермия, введение норадреналина)
• Перегрузка объемом
• Эндогенные катехоламины (боль, возбуждение)