У кардиохирургических пациентов существуют различные факторы развития дыхательной дисфункции в послеоперационном периоде (см. Функция легких в послеоперационном периоде). У большинства пациентов, тем не менее, функция дыхания восстанавливается в течение 24 часов, что позволяет прекратить дыхательную поддержку в течение этого времени. У 5% пациентов требуется продленная дыхательная поддержка. 

Содержание:

Определение дыхательной недостаточности

Причины дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности

У кардиохирургических пациентов существуют различные факторы развития дыхательной дисфункции в послеоперационном периоде (см. Функция легких в послеоперационном периоде). У большинства пациентов, тем не менее, функция дыхания восстанавливается в течение 24 часов, что позволяет прекратить дыхательную поддержку в течение этого времени. У 5% пациентов требуется продленная дыхательная поддержка.

Определение дыхательной недостаточности

Гипоксия: P_a0₂ < 75 мм рт. ст.

Гиперкапния: PaC0₂  >50 мм рт. ст.

Гипокапния: P_aС0₂ < 30 мм рт. ст.

Вентиляционная дыхательная недостаточность

Вентиляционная дыхательная недостаточность: P_a0₂ < 60 мм рт. ст., P_aC0₂ > 45 кПа при дыхании атмосферным воздухом.

Это снижение альвеолярной вентиляции при центральной гиповентиляции, усталости дыхательных мышц, травме грудной клетки, плевральном выпоте, пневмотораксе.

Лечение

Нормализация альвеолярной вентиляции (ИВЛ, ликвидация гидро-, пневмоторакса).

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Паренхиматозная дыхательная недостаточность: P_a0₂ < 60 мм рт.ст. и P_aC0₂ <, = или > 45 кПа.

Развивается при повреждении легочной ткани (отек легких, ОРДС, пневмония, ателектазы, ТЭЛА, астматический статус).

Лечение

Повышение FiO₂, применение РЕЕР, ИВЛ.

Оценка и лечение

• Оцените внешний вид пациента: возможно, произошло смещение ЭТ трубки; пациент может закусывать ЭТ трубку, «бороться» с аппаратом ИВЛ; движения грудной клетки могут быть асимметричными. Если пациент недоступен продуктивному контакту, то он не готов к отключению от аппарата ИВЛ. Такого пациента следует повторно седировать. Седация и миорелаксация улучшают газообмен, поскольку увеличивают эффективность вентиляции и снижают затраты энергии.

• Проверьте установки аппарата ИВЛ. Настройка параметров ИВЛ находится в ведении анестезиолога-реаниматолога.

• Проведите аускультацию грудной клетки с двух сторон, а также «выслушайте» желудок: возможно, ЭТ трубка введена слишком глубоко, что привело к однолегочной вентиляции, или установлена в пищеводе. При выслушивании средне- и крупнопузырчатых хрипов аспирируйте секрет из ЭТ трубки.

• Выполните R-гр. грудной клетки и УЗИ плевральных полостей. Оцените положение ЭТ трубки. Ее кончик должен находиться на 2 см выше карины. Если трубка расположена глубже, установите ее на должном уровне. Исключите пневмоторакс и гидроторакс (эти состояния купируются, при необходимости, с помощью дренирования плевральной полости) и ателектаз (в этом случае следует удалить секрет из ЭТ трубки/бронхов и увеличить РЕЕР).

• При бронхоспазме введите 5 мг сальбутамола через небулайзер. Возможно применение эуфиллина, кортикостероидных гормонов.

• Повысьте FiO₂: На короткие периоды времени возможно применение 100% O₂, что не вызовет токсичного влияния кислорода и, как правило, поможет временно ликвидировать гипоксию.

• Вентилируйте пациента вручную. Ручная вентиляция должна осуществляться наиболее опытным персоналом.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватная доставка О₂ (гипоксическая гипоксия)

Несоответствующие настройки аппарата ИВЛ, проблемы с эндотрахеальной трубкой, неисправность аппарата ИВЛ.

Нарушение функций легких

Пневмоторакс, гемоторакс, отек легких, ателектаз, инфильтрация легочной ткани, бронхоспазм, ХОБЛ, ОРДС.

Повышение потребности в О₂

Дрожь, сепсис, гипертермия, усиленное парентеральное питание, некоторые препараты.

Лечение дыхательной недостаточности

Оценка и лечение синдрома острой дыхательной недостаточности описаны выше. Этот раздел посвящен лечению различных причин, вызывающих дыхательную недостаточность после кардиохирургических операций.

Несоответствующие настройки аппарата ИВЛ

Неадекватные FiO₂, РЕЕР или давление поддержки приведут к снижению P_a0₂. Высокое P_aC0₂ может быть вызвано как низким дыхательным объемом, так и низкой частотой дыхания. Проверьте значение потока на вдохе, увеличьте его при ХОБЛ. Стандартные настройки аппарата ИВЛ приведены выше.
 

Проблемы с эндотрахеальной трубкой

Возможно, трубка обтурирована мокротой, перегнулась, сместилась в пищевод, гортань или главный бронх; возможно, пациент закусывает трубку; следует исключить также утечку из манжеты. Выслушивание легких с двух сторон и надчревной области может подтвердить или исключить дислокацию трубки. Для верификации положения трубки используется R-графия грудной клетки; кончик ЭТ трубки должен располагаться в 2 см над кариной. При смещении трубки в бронх просанируйте глотку, спустите манжету, скорректируйте положение трубки, снова раздуйте манжету и убедитесь в симметричном проведении дыхательных шумов. Аспирируйте секрет, скопившийся в трубке. Учтите, что у пациентов, длительно находящихся на ИВЛ, просвет ЭТ трубки может быть сужен отвердевшими выделениями до диаметра, едва превышающего диаметр аспирационного катетера. Воздуховод Гведела или загубник не позволяют пациенту закусить ЭТ трубку.

Неисправность аппарата ИВЛ

Проводите ручную вентиляцию, возможно, с применением 100% О₂, что позволит быстро наладить оксигенацию и даст информацию о комплайнсе легких. Если оксигенация не улучшается, ищите другую причину.

Малый сердечный выброс

Оптимизируйте сердечный выброс (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса).

Анемия

У большинства кардиохирургических пациентов в послеоперационном периоде адекватным может считаться уровень Hb выше 80 г/л. Снижение вязкости крови улучшает перфузию по микроциркуляторному руслу и снижает риск окклюзии шунтов. У пациентов с пограничным значением S_a0₂, как, например, при ХОБЛ, а также у пожилых пациентов, возможно, необходим более высокий уровень Hb. Повышение уровня Hb у таких пациентов оказывает большое влияние на оксигенацию тканей, повышает доставку кислорода к миокарду, приводя ее в соответствие с  потребностями.

Пневмоторакс

Повышение P_aC0₂ и снижение комплайнса легких позволяет предположить пневмоторакс, который наблюдается примерно у 5% кардиохирургических пациентов на ИВЛ в послеоперационном периоде. К причинам можно отнести травму легкого при срединной стернотомии, во время установки центрального катетера или баротравму при ИВЛ. Дыхательные шумы выслушиваются на стороне пневмоторакса вплоть до коллабирования легкого на 50%. Сделайте R-грамму грудной клетки, УЗИ плевральной полости, а при подозрении на напряженный пневмоторакс – сразу же пунктируйте плевральную полость или установите межреберный дренаж во 2-ом межреберьи. При наличии плеврального дренажа пневмоторакс маловероятен.

Гемоторакс

Повышение P_aC0₂, снижение Hb, снижение ЦВД и уменьшение количества отделяемого по плевральному дренажу при его наличии позволяет предположить гемоторакс. Для подтверждения гемоторакса сделайте R-грамму ОГК или УЗИ плевральной полости. Даже если во время операции плевральная полость не вскрывалась,  повреждение внутренних грудных сосудов при ушивании грудной клетки или травма сосудов шеи при установке центрального катетера могут привести к гемотораксу. Пунктируйте плевральную полость или установите в нее дренаж.

Отек легких 

Различают кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Несостоятельная пластика митрального клапана, парапротезный свищ, окклюзия шунта, тампонада сердца или эндокардит – все это является основными причинами острого кардиогенного отека легких в послеоперационном периоде.

Некардиогенный отек легких может развиваться при перегрузке объемом и почечной недостаточности.

Но при всех этих состояниях повышается гидростатическое давление в системе легочных сосудов, что является патогенетическим механизмом развития отека легких; характерно повышение ДЗЛА. Как правило, необходима коррекция основного состояния. Важной временной мерой являются петлевые диуретики (см. Диуретики). Кроме того, отек легких может развиваться при снижении давления в интерстициальном пространстве легких (например, при быстром удалении воздуха или жидкости из плевральной полости, при неадекватных параметрах ИВЛ), а также при снижении коллоидно-осмотического давления крови (КОД < ДЗЛА).

К причинам некардиогеного отека относятся ССВО при сепсисе и панкреатите,  ДВС-синдром, массивные трансфузии. В этом случае повышается проницаемость сосудистой стенки. Такой вид отека легких называется ОРДС (см. далее). Возможно развитие ОРДС после экстракорпорального кровообращения («постперфузионное легкое»). ДЗЛА в этих случаях, как правило, в норме.

Ателектаз

Профилактика ателектазов: РЕЕР. Лечение: физиотерапия, в том числе неинвазивная вентиляция легких (СРАР).

Инфильтрация легочной ткани

Профилактика: ранняя мобилизация пациента, профилактическое применение антибиотиков. Зачастую является осложнением длительной ИВЛ. Не сдувайте манжету эндотрахеальной трубки, пока пациент не будет способен разговаривать. Аспирационную пневмонию можно предположить на основании аспирации рвотных масс в анамнезе или назогастральном питании при сдутой манжете и наличии двухсторонних затенений на R-грамме грудной клетки. Применяйте антибиотики, специфичные к выявленному микроорганизму. Профилактика обтурации дыхательных путей вязкой мокротой проводится подачей увлаженной дыхательной смеси или ингаляциями солевого раствора через небулайзер. Лечение: физиотерапия, аспирация из трахеи, и, при необходимости, туалет бронхиального дерева с помощью бронхоскопа.

Бронхоспазм и ХОБЛ

Бронхоспазм может быть спровоцирован раздражением ЭТ трубкой карины, аспирацией из трахеи, а также применением бета-блокаторов.  Это состояние характеризуется хрипами и удушьем, высоким давлением в дыхательных путях, снижением P_a0₂ и повышением P_aC0₂. При бронхоспазме введите 5 мг сальбутамола через небулайзер. В рефрактерных случаях можно использовать аминофиллин, глюкокортикоиды. По показаниям удалите ЭТ трубку.

ОРДС

Диагностические критерии

1) Прогрессирующая гипоксемия (отношение P_a0₂:FiO₂ < 200).

2) Причины, предполагающие к развитию ОРДС: ИК, панкреатит, ССВО, ДВС, аспирация желудочного содержимого, травма легкого, массивные гемотрансфузии, жировая эмболия, ингаляция дыма. В этих случаях ОРДС может развиться на фоне отсутствия исходного поражения легких.

3) На R-грамме ОГК выявляются двухсторонние инфильтраты.

4) Отмечается снижение комплайнса легких.

5) Нормальное конечное диастолическое давление в левом желудочке (и ДЗЛА) исключает кардиогенный отек легких.

Лечение

Специфичной терапии ОРДС не существует. Лечение патогенетическое и симптоматическое. РЕЕР помогает поддерживать дыхательный объем, снижает шунт и помогает ликвидировать несоответствие вентиляции и кровотока. Следует применять наименьшее FiO₂, позволяющее достигнуть приемлемой доставки кислорода, проводить ИВЛ по принципу «открытых легких».  В некоторых случаях используется ингаляция оксида азота и вентиляция в положении на животе.

Дрожь

Повышает потребность в О₂ и выделение СО₂. Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, используйте грелки для инфузионных растворов. Рассмотрите необходимость и целесообразность введения седативных препаратов, миорелаксантов и вазоконстрикторов для поддержания периферической перфузии (см. Вазопрессоры).

Сепсис

При сепсисе повышается потребность в О₂ и выделение СО₂. Проведите полное микробиологическое исследование: «посейте» кровь, мокроту, мочу, раневое отделяемое, стул, кончики катетеров. Лечите причину заболевания. Рассмотрите возможность проведения гемофильтрации, которая позволит удалить цитокины.

Препараты 

Препараты, увеличивающие шунтирование крови в легких путем подавления гипоксической вазоконстрикции (нитроглицерин, нитропруссид), снижают тем самым P_a0₂. Избыточное и быстрое введение натрия гидрокарбоната приводит к повышению образования C0₂.