Патология выделительной системы

Искусственное кровообращение приводит к значительным изменениям распределения жидкости в организме и функции почек, на что также оказывают влияние лекарства, использующиеся, в основном, для поддержки гемодинамики. Важность правильной инфузионной терапии сложно переоценить: на ней основывается различие между удовлетворительным течением послеоперационного периода и осложнениями с полиорганной недостаточностью. Основы инфузионной терапии обсуждаются в статье Инфузионная терапия. Лечению олигурии посвящен следующий раздел. Диуретики обсуждаются в статье Диуретики. В этой статье подробно рассматривается патофизиология изменений в почках и принципы коррекции этих нарушений.

Влияние искусственного кровообращения на почки

Различный по продолжительности период сравнительно низкопоточного непульсирующего и иногда гипотермического искусственного кровообращения, а также ответы эндокринной и центральной нервной системы на хирургическую агрессию обладают сложным влиянием на физиологию почек.

Большинство пациентов поступают в ОИТР с массой тела, примерно на 2-3 кг превышающей дооперационную, т.е. «в положительном балансе», или в состоянии общей перегрузки организма водой и натрием. Это обусловлено увеличением потребностей организма в жидкости. Причины увеличения этих потребностей описаны ниже:

  • Активация ренин-ангиотензиновой системы и выделение альдостерона приводит к задержке в тканях организма жидкости и натрия, а также к экскреции калия почками.
  • Повышение образования ангиотензина II приводит к вазоконстрикции.
  • Образование антидиуретического гормона (АДГ), стимулируемое гиповолемией, тошнотой и рвотой, также приводят к вазоконстрикции и задержке жидкости путем увеличения реабсорбции воды в дистальных отделах собирательных канальцев.
  • С самого начала операции отмечается повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина) в крови в результате симпатической стимуляции при открытии грудной клетки, рассечении тканей в зоне симпатического сплетения, окружающего восходящую аорту. Это приводит к периферической вазоконстрикции и тахикардии.
  • Стрессовый ответ на операцию, кроме того, характеризуется повышением уровня кортизола в плазме, что также способствует задержке натрия и выведению калия.
  • Гипергликемия возникает вследствие повышения уровня адреналина, который нарушает образование инсулина. Инсулинорезистентность связана с повышением уровня адреналина и гипотермией.
  • Компоненты системы комплемента, брадикинин и калликреин повышают проницаемость капилляров, что также способствует переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.
  • Этот переход усиливается при гемодилюции, связанной с кровопотерей, применением различных инфузионных растворов для компенсации вазодилятации при индукции в анестезию, а также первичным заполнением АИК (1,5-2 л растворов). Снижение онкотического давления плазмы приводит к увеличению перехода жидкости в межклеточное пространство со сравнительно высоким осмотическим давлением.
  • Кровоток через корковое вещество почек снижается при гипотермической вазоконстрикции, но увеличивается при гемодилюции. При согревании пациента развивается общая вазодилятация кровеносного русла, что также способствует переходу жидкости в интерстиций.

Нарушение функций почек

  • Креатинин > 126 мкмоль/л у мужчин, > 102 мкмоль/л у женщин
  • Мочевина > 8,3 ммоль/л
  • Клиренс креатинина < 80 мл/мин

Этиология почечной недостаточности

Дооперационные факторы риска

Возраст старше 75 лет, уровень креатинина > 150 мкмоль/л, дисфункция ЛЖ, артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение периферических артерий, гипоперфузия в результате терапии диуретиками и вазодилятаторами, сепсис, эндокардит, застойная сердечная недостаточность, нарушение функций почек вследствие приема НПВС, введения контрастного вещества, применения аминогликозидов, диуретиков, обструктивные заболевания мочевыводящих путей.

Интраоперационные факторы риска

Комбинированное кардиохирургическое вмешательство (АКШ и клапанная коррекция), длительное ИК, длительный период гипоперфузии, остановка кровообращения.

Послеоперационные факторы риска

Преренальные – гипоперфузия, в том числе вследствие выраженной вазоконстрикции; ренальные – сепсис, прием лекарственных препаратов, гипоксия; постренальные – обструкция мочевыводящих путей/ катетера Фоли.

Профилактика почечной недостаточности

Для снижения риска нарушения функций почек применяются различные до-, интра- и послеоперационные меры.

  • До операции следует обеспечить адекватную гидратацию, особенно во время процедур, предполагающих введение контрастных сред, перед которыми пациент может быть вынужден ничего не принимать внутрь в течение довольно продолжительного времени.
  • Исключите прием потенциально нефротоксичных препаратов: НПВС и иАПФ.
  • Оцените необходимость нахождения пациента и палате интенсивной терапии до операции для оптимизации инотропной поддержки, водного баланса и организации инвазивного мониторинга.
  • Во время операции ключевым моментом является максимальное сокращение времени ИК и поддержание адекватного перфузионного давления (50-70 мм рт. ст.)
  • В состав первичного заполнения АИК обычно включается маннитол (около 20 г), чтобы обеспечить защиту дистальных канальцев и поддержать диурез.
  • Оптимизация преднагрузки проводится с помощью коллоидных плазмозамещающих растворов. Оптимальные показатели: ДПП – 10-14 мм рт. ст., ДЗЛА – 10-14 мм рт.ст., ДЛП – 12-16 мм рт. ст. Следует помнить, что в некоторых случаях необходимое давление наполнения может достигать 20 мм рт. ст.

Почему интенсивисты зачастую избегают широкого применения фуросемида?

Фуросемид переводит олигурическую почечную недостаточность в полиурическую, но это не снижает риск развития острого канальцевого некроза (ОКН) и не влияет на тяжесть ОПН. В принципе, разгрузка кровообращения при гиперволемии желательна по многим причинам. Однако при гипоперфузии почек вследствие гиповолемии фуросемид только обостряет гиповолемию, что еще больше ухудшает перфузию почек, вызывает ишемию мозгового вещества и приводит к ОКН.


Кардиолог