Митральная недостаточность

extra_toc

Митральная недостаточностьМитральный клапан состоит из передней и задней створок, митрального кольца, хорд и сосочковых мышц. Митральная недостаточность может возникать при патологии любой из этих структур. 

При тяжелой острой митральной недостаточности жалобы обусловлены застоем в легких — это одышка и ортопноэ. Возможны также симптомы, обусловленные снижением сердечного выброса, вплоть до кардиогенного шока.

Хроническая митральная недостаточность в течение многих лет может протекать бессимптомно. Чаще всего единственное ее проявление — шум в сердце. Первые жалобы — утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Ортопноэ и приступы ночной одышки появляются при прогрессировании митральной недостаточности. Утомляемость обусловлена снижением сердечного выброса. По мере развития дисфункции левого желудочка нарастают признаки сердечной недостаточности. Длительная митральная недостаточность может вызывать легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность. Дилатация левого предсердия ведет к мерцательной аритмии.

Причины и гемодинамика

Митральная недостаточность чаще всего развивается вследствие миксоматозной дегенерации митрального клапана и ИБС, ревматизм — более редкая причина. Причины митральной недостаточности приведены в таблице.

Причины митральной недостаточности
Патология створок
Миксоматозная дегенерация створок с их избыточной подвижностью (самая частая причина)

Ревматизм, фиброз и укорочение створок препятствуют их смыканию

Инфекционный эндокардит возможна перфорация створок, а при заживлении — фиброз и укорочение

Аневризмы створок: обычно при инфекционном эндокардите аортального клапана (струя аортальной недостаточности бьет по створке митрального клапана и вызывает ее повреждение)

Врожденные пороки

Расщепление створки митрального клапана (изолированное или в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки типа ostium primum)

Двойное отверстие митрального клапана
 
Гипертрофическая кардиомиопатия: переднее систолическое движение митрального клапана
Патология митрального кольца
Расширение митрального кольца (в норме окружность митрального кольца составляет 10 см, при дилатации митрального кольца створки перестают смыкаться; натяжение створок и хорд может препятствовать нормальному смыканию)

Дилатационная кардиомиопатия, ИБС, артериальная гипертония
 
Обызвествление митрального кольца (митральная недостаточность возникает из-за неподвижности клапанного кольца, потери его сократительной активности)

Дегенеративные процессы (чаще всего у пожилых, обызвествление усиливается при артериальной гипертонии и сахарном диабете)

Дистрофический кальциноз на фоне почечной недостаточности

Ревматизм

Синдром Марфана, синдром Гурлер
Патология хорд
Разрыв хорд (наиболее тяжелое последствие — молотящая створка, чаще всего возникает из-за миксоматозной дегенерации, створка в результате теряет опору)

Ревматизм (фиброз и обызвествление хорд)
Патология сосочковых мышц
Разрыв сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (полный разрыв обычно смертелен, частичный разрыв встречается чаще)

Дисфункция сосочковых мышц
Ишемия (нижнемедиальная сосочковая мышца имеет один источник кровоснабжения — заднюю нисходящую ветвь, переднелатеральная сосочковая мышца получает кровь из передней нисходящей и огибающей артерий)

Инфильтративные заболевания - амилоидоз, саркоидоз

Врожденные пороки, аномалии расположения сердца и магистральных артерий, парашютный митральный клапан    


При острой митральной недостаточности за счет регургитирующей крови, возвращающейся обратно в левый желудочек, резко повышается его конечно-диастолический объем. Увеличение наполнения левого желудочка по закону Стерлинга приводит к усилению его сократимости. При этом, однако, повышается диастолическое давление в левом желудочке и возникают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Посленагрузка и напряжение в стенке левого желудочка уменьшается, поскольку кровь помимо аорты выбрасывается в левое предсердие, давление в котором низкое. Увеличение сократимости и снижение преднагрузки приводит к более полному опорожнению левого желудочка и возрастанию его систолической функции. Однако эффективный сердечный выброс при этом снижается, поскольку значительная часть крови выбрасывается в левое предсердие. Если больной переживает это острое изменение гемодинамики, то в дальнейшем состояние стабилизируется и митральная недостаточность становится хронической.

При хронической компенсированной митральной недостаточности отмечается дилатация левого желудочка с его эксцентрической гипертрофией.

Напряжение в стенке левого желудочка нормализуется за счет гипертрофии миокарда. Снижение посленагрузки из-за выброса крови в левое предсердие не так значимо при хронической митральной недостаточности, как при острой. Благодаря дилатации левый желудочек справляется с возросшей преднагрузкой с меньшим увеличением диастолического давления. Систолическая функция левого желудочка повышена, но не столь заметно, как при острой митральной недостаточности.

Хроническая митральная недостаточность в течение многих лет может протекать бессимптомно или с минимальными жалобами. Однако сократимость левого желудочка постепенно снижается. При этом выявить снижение сократимости с помощью таких показателей, как фракция выброса, обычно не удается. Эти показатели остаются нормальными из-за возрастания преднагрузки и снижения посленагрузки.

При хронической декомпенсированной митральной недостаточности систолическая функция левого желудочка падает, его объем возрастает, увеличивается напряжение в его стенке. Систолическая дисфункция левого желудочка и увеличение его объема приводят к усугублению митральной недостаточности; таким образом запускается порочный круг и систолическая функция левого желудочка неуклонно снижается, К моменту появления жалоб сократимость левого желудочка может быть снижена необратимо. В этом случае даже после операции остается сердечная недостаточность, смертность у таких больных выше.

Диагностика

Пальпация

При нормальной функции левого желудочка на сонных артериях пальпируется быстрое нарастание пульсовой волны. Верхушечный толчок быстрый, усиленный. Из-за увеличения трансмитрального кровотока может пальпироваться волна раннего диастолического наполнения левого желудочка. Слева от грудины иногда пальпируется позднесистолическое выбухание левого предсердия, обусловленное его перерастяжением в систолу (трудно отличить от выбухания правого желудочка). При дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещается влево. Выбухание правого желудочка и пальпирующийся легочный компонент II тона указывают на легочную гипертензию.

Аускультация

Основные аускультативные признаки приведены на рисунке:
 Аускультативные признаки митральной недостаточности
I, II, III —тоны сердца, А2 — аортальный компонент II тона, Р2; — легочный компонент II тона

Кроме того, особенно при острой митральной недостаточности, может появляться IV тон. При острой тяжелой митральной недостаточности трансклапанный градиент давления снижается из-за повышения давления в левом предсердии, поэтому шум может становиться коротким и тихим. При очень значительном повышении давления в левом предсердии шума острой митральной недостаточности может не быть вовсе. Пансистолический шум встречается при митральной недостаточности, трикуспидальной недостаточности и дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях шум высокочастотный, но в отличие от дующих шумов митральной и трикуспидальной недостаточности, шум при дефектах межжелудочковой перегородки часто бывает грубым.

Шум митральной недостаточности лучше всего слышен на верхушке и в отличие от шумов трикуспидальной недостаточности и дефекта межжелудочковой перегородки проводится в подмышечную область, а если струя направлена вперед — на основание сердца. Если струя регургитации направлена назад, шум митральной недостаточности проводится в спину.

Шум трикуспидальной недостаточности лучше всего слышен снизу у левого края грудины, а проводится он правее грудины или левой среднеключичной линии. Кроме того, этот шум усиливается на вдохе.

При дефекте межжелудочковой перегородки шум также может выслушиваться у левого края грудины, но он не проводится в подмышечную область.

При выраженной систолической дисфункции левого желудочка могут быть признаки венозного застоя в легких. При возникновении вторичной правожелудочковой недостаточности набухают шейные вены, появляются гепатомегалия, асцит и отеки.

Изменения ЭКГ неспецифичны. Основные находки — признаки увеличения левого предсердия и мерцательная аритмия. При тяжелой митральной недостаточности могут быть признаки гипертрофии обоих желудочков.

Рентгенография грудной клетки. При хронической митральной недостаточности возможна кардиомегалия с увеличением левого желудочка и предсердия. При острой митральной недостаточности или декомпенсированной хронической встречается интерстициальный (линии Керли в реберно-диафрагмальном углу) или альвеолярный отеклегких. В боковой проекции можно увидеть обызвествление митрального кольца в виде буквы С.

ЭхоКГ при митральной недостаточности

Ключевую роль в исследовании митральной недостаточности играет ЭхоКГ. Она позволяет диагностировать митральную недостаточность, оценить ее тяжесть и установить причину. Митральная недостаточность может быть легкой (1+), умеренной (2+), среднетяжелой (3+) и тяжелой (4+).

При цветном допплеровском исследовании можно увидеть струю митральной недостаточности в левом предсердии и оценить ее тяжесть.

Тяжесть недостаточности оценивают по площади и длине струи.

Оценка тяжести митральной недостаточности при цветном доплеровском исследовании
Тяжесть митральной недостаточностиДлина струи регургитации, смПлощадь струи регургитации, доля от площади левого предсердия, %
Легкая <1,5 <20
Умеренная 1,5-2,9 20-40
Среднетяжелая 3,0-4,4 20-40
Тяжелая >4,4 >40


Такая оценка достаточно точна при центральном расположении струи, однако тяжесть эксцентрической митральной регургитаиии оказывается заниженной. Если струя регургитаиии течет по стенке предсердия (эффект Коанды), она кажется меньше, чем свободная струя того же объема; в этом случае тяжесть недостаточности на степень увеличивают. Направление струи митральной регургитации может указывать на ее этиологию. Так, при чрезмерной подвижности створки (пролапс митрального клапана или молотяшая створка) струя регургитации направлена от пораженной створки, если же движение створки ограничено (ревматизм, ИБС) — струя направлена в сторону пораженной створки.

Источники ошибок

Оценка тяжести митральной недостаточности при чреспищеводной ЭхоКГ. Перед чреспищеводной ЭхоКГ больному обычно вводят транквилизаторы, а они могут снижать АД и тем самым после нагрузку. Объем регургитации при этом уменьшается. Чтобы избежать недооценки тяжести митральной недостаточности, можно увеличить посленагрузку с помощью ручного жима или осторожного введения фенилэфрина.

Интраоперационная оценка тяжести митральной регургитации может быть неправильной из-за изменений пред- и посленагрузки.

Результаты цветного допплеровского исследования зависят от многих факторов, в том числе гемодинамических, геометрических (ограничение струи стенкой левого предсердия) и технических. В связи с этим были разработаны другие методы оценки тяжести митральной недостаточности.

Перешеек регургитации (vena contracta) — это ширина регургитируюшей струи в ее самом узком месте Это надежный показатель тяжести митральной недостаточности. Перешеек регургитации более 0,5 см говорит о тяжелой митральной недостаточности. Для точного измерения перешейка регургитации необходимо качественное изображение с увеличением; если его получить не удается, прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ. Из-за невысокого бокового разрешения ширина перешейка регургитации часто несколько переоценивается.
 
Следующий способ оценки тяжести митральной недостаточности — импульсное допплеровское исследование кровотока в легочных венах.
Варианты кровотока в легочных венах. Первый пик - систолический кровоток, второй - диастолический
Варианты кровотока в легочных венах. Первый пик - систолический кровоток, второй - диастолический

Спектр кровотока в легочных венах состоит из трех волн: систолического антеградного кровотока, диастолического антеградного кровотока и небольшого ретроградного кровотока в систолу предсердий. Чем тяжелее митральная недостаточность, тем меньше становится систолический кровоток в легочных венах, при тяжелой митральной недостаточности он становится ретроградным. Уменьшение систолического кровотока в легочных венах при нормальной функции левогожелудочка говорит, как минимум, о среднетяжелой митральной недостаточности.

Ретроградный систолический кровоток в легочных венах указывает на тяжелую митральную недостаточность. При мерцательной аритмии и тяжелой дисфункции левого желудочка снижение систолического кровотока в легочных венах не позволяет судить о тяжести митральной недостаточности, поскольку оно может быть вызвано самими этими состояниями.

Импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока. С помощью импульсного допплеровского исследования можно измерить объем трансмитрального кровотока и кровотока через здоровый клапан (например, аортальный или клапан легочной артерии). Вычитая один объем из другого, получают объем регургитации. Однако эти расчеты трудоемкие и технически сложные.

Количественно оценить митральную недостаточность можно с помощью проксимальной зоны регургитации.
Эхо-КГ оценка тяжести митральной регургитации
Эхокардиографическая оценка тяжести митральной регургитации по радиусу проксимальной зоны регургитации (r) в апикальной четырехкамерной позиции.
ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие.

Объемную скорость регургитации (Q) рассчитывают по формуле:
 

где r — радиус проксимальной зоны регургитации, V — предел Найквиста (минимальная скорость, при которой происходит искажение допплеровского спектра). Площадь просвета регургитации (SMR) — показатель, который почти не зависит от пред- и посленагрузки. Она равна отношению объемной скорости регургитации (Q) к максимальной скорости трансмитрального кровотока (Vmax); последняя измеряется при постоянно-волновом допплеровском исследовании:

Рассчитать объем регургитации можно, умножив площадь просвета регургитации на интеграл линейной скорости регургитирущей струи.

Если известен эффективный ударный объем, можно рассчитать фракцию регургитации:


Посчитать эффективный ударный объем можно так же, как это делается для уравнения непрерывности потока, то есть умножением площади поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка на интеграл линейной скорости кровотока в нем.

Существует упрощенный метод оценки тяжести митральной недостаточности с помощью измерения проксимальной зоны регургитации, который требует только одного измерения. Скорость струи митральной регургитации принимается равной 5 м/с, предел Найквиста устанавливают на 40 см/с. Площадь просвета регургитации рассчитывается как r2/2. Чем она больше, тем тяжелее митральная недостаточность (площадь от 1—10 мм2 говорит о легкой митральной недостаточности, 10—25 мм2 — об умеренной, 25—50мм2 —о среднетяжелой, а более 50 мм2 — о тяжелой).

Расчеты, основанные на изучении проксимальной зоны регургитации, дают неточную оценку тяжести митральной недостаточности, если отверстие имеет некруглую форму, есть несколько струй регургитации или проксимальная зона регургитации имеет не полусферическую форму, например при эксцентрической струе. В последнем случае, например при молотящей створке митрального клапана, тяжесть митральной недостаточности обычно завышается; этого, однако, можно избежать, если ввести поправку на угол.

Катетеризация сердца

Судить о тяжести митральной недостаточности, особенно если она острая, можно по амплитуде волны V (возникает в систолу желудочков) на кривой ДЗЛА.

Волны V, превышающие по амплитуде среднее ДЗЛА в 2—3 раза, указывают на тяжелую митральную недостаточность. Однако при хронической митральной недостаточности выраженных волн V может не быть. Кроме того, амплитуда волн Ууменьшается при снижении посленагрузки. Волны V при митральной недостаточности, особенно острой, помогают оценить ее тяжесть, однако их отсутствие не позволяет исключить тяжелую митральную недостаточность.

Высокие волны V могут быть также при дисфункции левого желудочка и расширенном неподатливом левом предсердии, разрыве межжелудочковой перегородки и других состояниях, сопровождающихся повышением легочного кровотока.

Левая вентрикулография позволяет зрительно оценить тяжесть митральной недостаточности. Она оценивается следующим образом:

1 + (легкая) — рентгеноконтрастное вещество не заполняет все предсердие и полностью покидает его при каждом сокращении,
2+ (умеренная) — рентгеноконтрастное вещество слабо заполняет все предсердие и не покидает его за одно сокращение,
3+ (среднетяжелая) — рентгеноконтрастное вещество полностью заполняет левое предсердие за два-три сокращения, заполнение левого предсердия по плотности совпадает с левым желудочком,
4+ (тяжелая) — рентгеноконтрастное вещество полностью заполняет левое предсердие за одно сокращение, рентгеноконтрастное вещество достигает легочных вен.


Коронарную ангиографию проводят для выявления сопутствующего поражения коронарных артерий. Если планируется операция на митральном клапане, коронарную ангиографию проводят всем больным старше 50 лет или с несколькими факторами риска атеросклероза даже в отсутствие признаков ИБС.

Лечение

Для лечения митральной недостаточности необходимо понимать ее патофизиологию.

Острая митральная недостаточность

Медикаментозное лечение

Снижение посленагрузки (если нет артериальной гипотонии) позволяет уменьшить острую митральную регургитацию. Нитропруссид натрия и нитроглицерин в/в уменьшают давление в левом предсердии и увеличивают эффективный сердечный выброс. Если не планируется срочная операция, переходят на препараты для приема внутрь. Для повышения эффективного сердечного выброса и уменьшения фракции регургитации используют препараты, снижающие посленагрузку, — ингибиторы АПФ и прямые вазодилататоры (гидралазин).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

При острой митральной недостаточности резкая объемная перегрузка левого желудочка, особенно когда он не увеличен и не гипертрофирован, может приводить к отеку легких и даже кардиогенному шоку. В этих случаях, особенно если митральная недостаточность вызвана разрывом сосочковой мышцы при инфаркте миокарда, для стабилизации гемодинамики перед хирургическим лечением можно прибегнуть к внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Хирургическое лечение

При острой тяжелой митральной недостаточности обычно требуется неотложное хирургическое вмешательство.

Хроническая митральная недостаточность

Тактика

При среднетяжелой и тяжелой митральной недостаточности и наличии жалоб в большинстве случаев показана плановая операция. Решение об операции следует принимать индивидуально. Учитывают возраст, возможность пластики клапана, сопутствующие заболевания, функцию левого желудочка и вероятность того, что операция поможет устранить жалобы или улучшить прогноз.

При тяжелой митральной недостаточности и наличии жалоб операция показана при первичном поражении клапана (пролапс, ревматизм, врожденные пороки). Если митральная недостаточность вызвана систолической дисфункцией левого желудочка в результате ИБС или дилатационной кардиомиопатии, то сначала проводят активное медикаментозное лечение, направленное на снижение посленагрузки; к операции прибегают лишь при неэффективности этого лечения. Если при ишемической митральной недостаточности проводится коронарное шунтирование, то одновременно с этим, если возможно, делают пластику митрального клапана.

При тяжелой митральной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, и наличии жалоб, не поддающихся медикаментозному лечению, пластика митрального клапана может улучшить самочувствие, однако данных о ее влиянии на прогноз у этих больных пока нет.

Более сложная ситуация возникает при тяжелой, но бессимптомной или почти бессимптомной митральной недостаточности. Здесь основная задача — не пропустить тот момент, когда разовьется необратимая систолическая дисфункция левого желудочка. Выжидательная тактика до появления жалоб опасна возникновением тяжелой систолической дисфункции левого желудочка, что сильно ухудшает прогноз. После пластики митрального клапана смертность ниже, а сократимость левого желудочка выше, чем после протезирования, поэтому, если пластика выполнима, операцию лучше не откладывать. Если же пластика клапана все равно невозможна, то скорее оправдана выжидательная тактика и более поздняя операция.

Сроки операции

Для оценки риска дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности и смерти после операции по поводу тяжелой, но бессимптомной митральной недостаточности используют ряд клинических, эхокардиографических и гемодинамических показателей. Решение о сроках операции принимают индивидуально: учитывают клинические данные, результаты ЭхоКГ и катетеризации сердца, операционный риск и выполнимость пластики клапана. Обычно при бессимптомной митральной недостаточности учитывают следующие показатели:

1) размеры и систолическая функция левого желудочка,
2) переносимость физической нагрузки, размеры левого желудочка и его систолическая функция на максимуме нагрузки,
3) выполнимость пластики клапана,
4) тяжесть митральной недостаточности, наличие молотящей створки,
5) давление в легочной артерии и ДЗЛА,
6) наличие мерцательной аритмии,
7) возраст и сопутствующие заболевания.

 

Размеры и функция левого желудочка

Как уже говорилось выше, стандартными показателями систолической функции левого желудочка при митральной недостаточности надо пользоваться несколько иначе, чем при других заболеваниях. Хороший показатель сократимости левого желудочка, не зависящий от пред- и посленагрузки, — конечно-систолическая податливость. Однако для ее расчета требуется построение кривых давление—объем при катетеризации сердца, поэтому этот показатель обычно рассчитывают только в исследовательских целях.

Приходится ориентироваться на стандартные показатели — прежде всего на фракцию выброса левого желудочка и его размеры. При тяжелой первичной (вызванной первичным поражением самого клапана) митральной недостаточности и нормальной сократимости левого желудочка фракция выброса должна быть повышенной. Показано, что при фракции выброса левого желудочка менее 60% прогноз после операции ухудшается, повышается риск стойкой систолической дисфункции. Поэтому операцию желательно проводить до того, как фракция выброса станет ниже 60%. Конечно-систолические размер и объем левого желудочка в меньшей степени зависят от пред- и посленагрузки, чем конечно-диастолические; это также важные показатели, позволяющие судить о прогнозе и о сократимости левого желудочка после операции. В одном из исследований показано, что выживаемость после операции снижается при конечно-систолическом размере левого желудочка более 4,5 см, поэтому операцию следует проводить раньше.

Переносимость физической нагрузки, размеры левого желудочка и его систолическая функция на максимуме нагрузки

Было показано, что скрытую дисфункцию левого желудочка можно выявить с помощью стресс-ЭхоКГ. Способность левого желудочка справляться с нагрузкой позволяет судить о резерве его сократимости. Кроме того, отсутствие жалоб может быть обусловлено тем, что больной избегает физической нагрузки; нагрузочная проба позволяет обнаружить это состояние: такую митральную недостаточность нельзя считать бессимптомной. Было показано, что если при стресс-ЭхоКГ фракция выброса левого желудочка не растет, а конечно-систолический объем не уменьшается, то риск систолической дисфункции после операции повышен, причем прогностическое значение этих признаков выше, чем фракции выброса левого желудочка в покое. При тяжелой бессимптомной митральной недостаточности стресс-ЭхоКГ нужно повторять каждые полгода, и если конечно-систолический объем левого желудочка на максимуме нагрузки не уменьшается, а фракция выброса не растет, рекомендуется операция.

Выполнимость пластики клапана

Выполнимость пластики митрального клапана зависит от этиологии митральной недостаточности. Определить ее можно при ЭхоКГ. Пластика клапана выполнима при пролапсе митрального клапана, если нет значительного поражения хорд обеих створок, тяжелого повреждения клапана после инфекционного эндокардита и выраженного обызвествления створок. Пластику обычно удается выполнить при расщеплении створки и нетяжелом повреждении клапана после инфекционного эндокардита, например при перфорации створки без разрыва хорд, а также при митральной недостаточности, вызванной ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. При ревматизме и тяжелом поражении створок и хорд выполнить пластику клапана намного сложнее.

Техника пластики митрального клапана разнообразна: используют резекцию и пликацию створок, наложение заплат на перфорированные створки, укорочение и транспозицию хорд, почти всегда проводят аннулопластику для уменьшения размеров митрального кольца, что способствует лучшему смыканию створок. Поскольку периоперационная летальность и долгосрочный прогноз после пластики клапана лучше, чем после его протезирования, выполнимость пластики — дополнительный довод в пользу хирургического лечения.

Тяжесть митральной недостаточности, наличие молотящей створки

Чем тяжелее митральная недостаточность, тем сильнее объемная перегрузка левого желудочка и тем вероятнее развитие его систолической дисфункции. Следует помнить, что митральная регургитация может занимать не всю систолу. Иногда при кажущейся тяжелой митральной недостаточности левый желудочек почти не увеличен из-за того, что митральная регургитация происходит только в конце систолы.

Чем тяжелее митральная недостаточность, тем весомее показания к операции. Если тяжесть митральной недостаточности вызывает сомнения, проводят чреспищеводную ЭхоКГ и количественно оценивают митральную регургитацию, как это описано выше. Митральная недостаточность, вызванная молотящей створкой, обычно, хотя и не всегда, тяжелая. Данные ретроспективного наблюдения показывают, что при молотящей створке раннее хирургическое лечение даже в отсутствие жалоб улучшает долгосрочный прогноз.

Давление в легочной артерии и ДЗЛА

Давление в легочной артерии выше 55 мм рт. ст. в покое или выше 60 мм рт. ст. при физической нагрузке в отсутствие других причин легочной гипертензии обычно указывает на тяжелую митральную недостаточность и неблагоприятный прогноз и служит показанием к операции, Оценить давление в легочной артерии можно неинвазивно по скорости трикуспидальной регургитации при ЭхоКГ.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий при тяжелой митральной недостаточности служат показанием к операции. Одновременно с операцией на клалане может быть проведена лабиринтная операция, особенно при частых пароксизмах или постоянной мерцательной аритмии. См. Хирургическое лечение мерцательной аритмии.

Возраст и сопутствующие заболевания

Прогноз после операции ухудшается после 75 лет, при ИБС и почечной недостаточности. При ишемической митральной недостаточности прогноз хуже, чем при первичной митральной недостаточности.

Медикаментозное лечение

Митральную недостаточность, вызванную систолической дисфункцией левого желудочка, лечат теми же средствами, что и сердечную недостаточность.

Снижение посленагрузки, в частности с помощью ингибиторов АПФ, уменьшает регургитацию и увеличивает эффективный сердечный выброс Эти средства используются также при первичной митральной недостаточности в ожидании хирургического лечения.

Бета-адреноблокаторы также используют для лечения митральной недостаточности, их обычно добавляют после ингибиторов АПФ.

Диуретики и нитраты используют при застое в легких.

При мерцательной аритмии назначают блокаторы АВ-проведения (в первую очередь дигоксин и бета-адреноблокаторы) и антиаритмические средства.

Нужно ли медикаментозное лечение при бессимптомной хронической первичной митральной недостаточности, не ясно. Данных в пользу того, что какие-либо средства замедляют прогрессирование митральной недостаточности или предотвращают снижение сократимости левого желудочка, нет. При тяжелой митральной недостаточности каждые полгода проводят ЭхоКГ и, если нужно, стресс-ЭхоКГ. При умеренной митральной недостаточности достаточно ежегодного обследования.

Профилактика инфекционного эндокардита показана при первичной митральной недостаточности. Однако даже если клапан не изменен, она может быть показана при тяжелой митральной недостаточности по данным ЭхоКГ или при наличии шума.

Хирургическое лечение

Протезирование митрального клапана с иссечением клапанного аппарата раньше было единственным методом хирургического лечения митральной недостаточности. Часто после этого снижалась сократимость левого желудочка, развивалась сердечная недостаточность. Сохранение хорд и клапанного аппарата позволяет уменьшить полость левого желудочка и напряжение в его стенке после операции. Сейчас клапанный аппарат сохраняют всегда, когда это возможно.

Пластика митрального клапана позволяет значительно снизить смертность и риск осложнений при митральной недостаточности. Внедрение министернотомии привело к дальнейшему снижению числа осложнений.

Хотя пластика митрального клапана не сравнивались в рандомизированных испытаниях с его протезированием, ретроспективные наблюдения говорят о том, что после пластики клапана меньше страдает систолическая функция левого желудочка и выше выживаемость {отчасти это связано с тем, что пластика проводится более легким больным). Тромбоэмболические осложнения и инфекционный эндокардит после пластики развиваются реже, а повторные операции требуются примерно так же часто, как после протезирования.

Интраоперационная ЭхоКГ позволяет отслеживать осложнения как пластики, так и протезирования митрального клапана.

Достаточная митральная недостаточность часто выявляется после восстановления самостоятельного кровообращения. При значимой митральной недостаточности (2+ и выше), если возможна повторная пластика, больного снова переводят на искусственное кровообращение. Если пластика невозможна, может потребоваться протезирование. Повторный перевод на искусственное кровообращение, по-видимому, не повышает больничную смертность.

Пластику клапана может осложнить динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка. В клиниках, имеющих большой опыт пластики митрального клапана, это осложнение теперь встречается редко. Оно обусловлено смещением вперед линии смыкания створок при большой длине задней створки (> 1,5 см). В результате возникает переднее систолическое движение митрального клапана, появляется градиент давления в выносящем тракте левого желудочка и вновь развивается митральная недостаточность. Данное осложнение можно выявить прямо на операционном столе с помощью интраоперационной ЭхоКГ или же после операции. Динамическая обструкция усиливается при повышении сократимости и небольших размерах левого желудочка. Часто динамическая обструкция исчезает после отмены инотропных средств и восстановления ОЦК. Если эти меры не устраняют динамическую обструкцию, операцию возобновляют: укорачивают заднюю створку митрального клапана или, в редких случаях, прибегают к протезированию. Если же данное осложнение выявляется после операции, то обычно бывает достаточно восстановить ОЦК и назначить небольшие дозы бета-адреноблокаторов, но иногда приходится прибегать к повторной операции, заподозрить развитие динамической обструкции можно при появлении систолического шума на верхушке, а подтвердить — с помощью ЭхоКГ.

Послеоперационное наблюдение

После операции проводят ЭхоКГ, это дает отправную точку для последующего наблюдения. Лучше всего провести ЭхоКГ через 4—6 нед после операции, однако из соображений удобства ее обычно проводят перед выпиской из стационара (на 3—4-й день).

Митральная недостаточность может рецидивировать. Это происходит из-за неудачной пластики или из-за прогрессирования заболевания, вызвавшего митральную недостаточность. Больной должен посещать врача по крайней мере ежегодно. Целесообразно ежегодно проводить ЭхоКГ для оценки функции митрального клапана и левого желудочка.

Лечение митральной недостаточности в Беларуси - европейское качество за разумную цену