Патофизиология искусственного кровообращения

extra_toc

Патофизиологические процессы, развивающиеся в ходе проведения искусственного кровообращения, вызваны в большой степени активацией системного воспалительного ответа как результата прохождения крови через поверхности физиологического контура искусственного кровообращения. Изменения в температуре крови и тела пациента, гемодилюция, нарушения в кислотно-основном состоянии пациента, непульсирующий характер кровотока, использование различных медикаментов, наличие насосов и пр. все это может приводить к нарушением в различных тканях (особенно в крови) и системах органов.

Активация компонентов крови

Система белков плазмы

Искусственное кровообращение активирует 5 плазменных белковых систем: контактную, внутренний и внешний путь свертывания, систему комплемента и фибринолитическую систему. Когда кровь соприкасается с неэндотелизированными поверхностями физиологического контура системы искусственного кровообращения или с компонентами инструментов и приборов, находящихся в операционном поле белки плазмы начинают немедленно адсорбироваться на этих поверхностях, образуя белковый слой различный в зависимости от характера материала и длительности соприкосновения с ними. Постепенно соотношение между циркулирующими и адсорбированными белками стабилизируется. Физиологические контуры систем искусственного кровообращения покрытые гепариноподобными соединениями изменяют характер реакции адсорбции, но не снижают риск тромбообразования.

  • контактная система (факторы XII, XI, прекаликреин, киноген) активируются на неэндотелизированных поверхностях, что запускает активность внутреннего пути свертывания, активизирует систему комплимента и нейтрофилы
  • Активированный фактор XI инициирует внутренний путь свертывания который, в конечной счете, превращает протромбин в тромбин и фибриноген в фибрин, что играет основную роль в образовании сгустков крови во время искусственного кровообращения
  • Тканевые факторы вышедшие из поврежденных тканей операционной раны являются триггерами (запускающими механизмами) внешнего пути свертывания крови и активации фактора VII
  • Фактор XIIа, образовавшийся при активации контактного пути через С1 компонент классического пути активации комплемента, усиливается альтернативным путем активации комплемента, который доминирует при искусственном кровообращении и что приводит к выработке анафилитоксина, который повышает капиллярную проницаемость, нарушает тонус сосудов, снижает сократительную функцию сердца, активирует нейтрофилы, тучные клетки, тромбоциты
  • Тромбин, образовавшийся при активации коагуляционных каскадов, стимулирует выработку эндотелиальными клетками тканевого плазминогена, который превращает плазминоген в плазмин, который в свою очередь вызывает фибринолиз.

Клеточные системы

Искусственное кровообращение активирует 5 клеточных систем организма, которые могут вырабатывать медиаторы воспаления.

  • Тромбоциты активируются комплексом гликопротеина IIb/IIIa с гепарином, тромбином, компонентами комплимента, плазмином, фактором активации тромбоцитов, гипотермией, адреналином, что приводит к снижению их числа и функциональной активности и может вести к послеоперационным кровотечениям
  • Хотя гемодилюция снижает количество нейтрофилов во время искусственного крвообращения, в следствии влияния активации системы комплемента, каликреина, фактора XIIa и интерлейкина 1В, нейтрофилы аккумулируются в легких, где вызывают повышение капиллярной проницаемости и отек тканей
  • Моноциты активируются компонентами системы комплемента, эндотоксинами и контактной активацией с поверхностями системы искусственного кровообращения более медленно, чем все остальные компоненты клеточных систем, но вырабатывают цитокины, тканевые факторы и вызывают агрегацию тромбоцитов
  • Количество лимфоцитов, включая в-лимфоциты, клетки естественные киллеры, Т-хелперы, снижается в течении нескольких дней после искусственного кровообращения, а так же снижается выработка интерферона и процессы фагоцитоза
  • Клетки эндотелия не являются циркулирующими клетками, но они вырабатывают tPA в ответ на циркуляцию тромбина, активируя процесс фибриннолиза.

Дисфункции различных систем и органов во время искусственного кровообращения

Система гемостаза

Кровотечения и тромбоэмболические осложнения, вызванные искусственным кровообращением, связаны с активацией тромбоцитов и белков плазмы, что описано ранее, а также с использованием гепарина и протамина. Параметры коагулограммы после операции с искусственным кровообращением могут быть нарушены и не вернуться к нормальному уровню в течении 4-12 часов. Синдром диссеминированного внурисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепарининдуцированная тромбоцитопения (HIT-синдром) требуют отдельного обсуждения.

Баланс жидкости

Массивный выход жидкости из сосудистого русла в интерстиций, является результатом повышения системного венозного давления, объемной нагрузкой пациента жидкостью, снижения концентрации протеинов плазмы крови (как результат дилюции и адсорбции), а так же системного воспалительного ответа, который повышает проницаемость стенок капилляров.

Эндокринная система

Комбинация стресса в следствии операционной травмы, гипотермии, искусственного кровообращения, не пульсирующего характера кровотока ведет к гормональному стрессу. Уровни кортизола, адреналина и норадреналина повышаются во время искусственного кровообращения и остаются повышенными в течении 24 часов, такая же картина может наблюдаться и с уровнем глюкозы крови. Уровень гормона Т3 снижается ниже нормальных значений. Кроме того, высвобождается огромное количество вазоактивных субстанций описанных ранее, что оказывает влияние на все ткани и органы. Данное состояние можно описать, как: искусственное кровообращение приводит гомеостаз в состояние физиологического и биохимического хаоса.

Сердце

См. Защита миокарда.

Легкие

В легких развивается отек вследствие активации системы комлемента, секвестрации в сосудах легких нейтрофилов, что приводит к повышению капиллярной проницаемости и выходу части жидкости из сосудистого просвета в интерстиций легких. Искусственное кровообращение снижает уровень естественного сурфактанта, усиливает отрицательные эффекты на легкие анестезии и срединной стернотомии. Искусственное кровообращение усиливает шунтирование на уровне микроциркуляторного русла легких, снижает комплайнс и функциональную емкость легких, а так же может привести к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS).

Центральная нервная система

Наиболее частым осложнением со стороны центральной нервной системы является ишемический инсульт в следствии эмболии сосудов головного мозга при выполнении манипуляций на аорте (канюляция восходящей аорты, наложение поперечного и/или бокового зажимов на аорту).

Почки

Наблюдающиеся при искусственном кровообращении гемодилюция, микроэмболия, высокие уровни катехоламинов, низкое давление перфузии, применение диуретиков, гипотермия, использование ингибиторов фибринолиза типа апротинин, а так же гемолиз могу приводить к снижению функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт

Наиболее частым осложнением кардиохирургических операций с использованием искусственного кровообращения является желудочно-кишечное кровотечение из стрессовых язв. Значительно реже встречаются панкреатиты и умерено выраженные желтухи. Нарушение кровоснабжения стенки кишечника может приводить к повышению проницаемости ее для эндотоксинов, что может усиливать системный воспалительный ответ. 

Кардиолог

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов
2010 – 2017

О сайте / Карта сайта / Связаться с намиinfo@cardiolog.org