Миокардит — это воспалительная инфильтрация миокарда, сопровождающаяся некрозом или дегенеративными изменениями либо и тем, и другим.
В классификации кардиомиопатий ВОЗ 1995 г. миокардит с сердечной недостаточностью назван воспалительной кардиомиопатией. Заболеваемость и распространенность миокардита неизвестны, поскольку миокардит часто протекает бессимптомно и остается нераспознанным. Миокардитом обычно болеют молодые, средний возраст — 42 года.
Доказательства миокардита выявляют по результатам 1–9% рутинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте.
Клинико-морфологическая классификация миокардита
несмотря на свою практическую направленность, используется мало.
1. Молниеносный миокардит
17% случаев. Обычно имеет четко очерченное начало. Он может завершиться полным самостоятельным выздоровлением или быстро прогрессировать и закончиться смертью из-за сердечной недостаточности. Гистологически выявляют множественные активные очаги воспалительной инфильтрации, полностью разрешающиеся при выздоровлении.
2. Острый миокардит
65% случаев. Начинается постепенно с умеренной сердечной недостаточности. Он разрешается не полностью и часто приводит к хронической тяжелой сердечной недостаточности и смерти. Гистологически выявляют активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты, полностью разрешающиеся со временем.
3. Хронический активный миокардит
Менее 11 % случаев. Протекает похоже на острый миокардит, но при этом он ведет лишь к легкой или умеренной сердечной недостаточности. Возможна рестриктивная кардиомиопатия. Гистологически выявляют продолжающийся фиброз, указывающий на хроническое воспаление.
4. Хронический персистирующий миокардит
7% случаев. Начинается постепенно. Гистологически выявляют активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты, которые не разрешаются. Сердечной недостаточности обычно нет.
Первая биопсия миокарда
Миокардит: воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для повреждения при ИБС.
Пограничный миокардит: воспалительных инфильтратов слишком мало или отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов.
Миокардита нет: воспалительных инфильтратов нет, признаки повреждения миокарда отсутствуют.
Последующие биопсии миокарда
- Продолжающийся (персистируюший) миокардит или фиброз.
- Разрешающийся миокардит или фиброз.
- Разрешившийся миокардит или фиброз.
Критерии ВОЗ (Марбург, 1996 г.): в инфильтрате не менее 14 лимфоцитов на 1 мм2 миокарда (в основном Т-лимфоциты) и не более 4 макрофагов.
Жалобы и симптомы
Миокардит может протекать совершенно бессимптомно, а может вызывать боль в груди — от легкой постоянной боли, характерной для миоперикардита (35% случаев), до очень сильной, как при инфаркте миокарда.
Примерно в 60% случаев миокардиту предшествуют боли в суставах, общее недомогание, лихорадка, потливость, ознобы и другие симптомы острой вирусной инфекции (например, фарингита, ангины, других респираторных инфекций).
На миокардит указывают симптомы сердечной недостаточности: одышка, утомляемость, отеки. Клиническая картина напоминает декомпенсацию сердечной недостаточности, которая, однако, возникает у больного без предшествующего заболевания сердца и с низким риском ИБС. Диагноз обычно остается предположительным, он основывается на анамнезе и течении заболевания (характерно самостоятельное выздоровление на фоне симптоматического лечения).
Иногда основные проявления обусловлены нарушениями ритма: сердцебиение, обмороки (приступы Морганьи—Эдемса—Стокса при АВ-блокаде), желудочковые тахикардии и даже внезапная смерть.
Физикальное исследование
Отмечаются симптомы сердечной недостаточности: III тон сердца (протодиастолический ритм галопа), отеки, венозный застой в легких, набухание шейных вен, тахикардия. Может быть слышен шум трения перикарда. Некоторые физикальные признаки могут указывать на этиологию миокардита.
Для саркоидозного миокардита характерно увеличение лимфоузлов, аритмии, саркоидоз других органов (до 70% случаев).
О ревматической атаке (сердце поражается в 50—90% случаев) говорят кольцевидная эритема, полиартрит, хорея Сиденгама, подкожные узелки (то есть критерии Джонса).
При эозннофильном миокардите бывает зудящая пятнисто-папулезная сыпь; кроме того, на эозинофильный миокардит может указывать употребление некоторых препаратов.
Гигантоклеточный миокардит протекает с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии и быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Послеродовая кардиомиопатия развивается в последний месяц беременности или в течение пяти месяцев после родов.
Общий анализ крови
Часто бывает лейкоцитоз (обычно за счет лимфоцитов), эозинофилия может указывать на эозинофильный (аллергический) миокардит.
Показатели острой фазы воспаления
СОЭ и уровень С-реактивного белка, измеренный высокочувствительным методом, — позволяют следить за течением заболевания и оценивать эффективность лечения, однако диагностическая ценность их мала из-за низкой специфичности. Сейчас исследуют такие показатели воспаления, как ФНО-альфа, интерлейкины, интерферон гамма, растворимый белок Fas (CD95) и Fas-лиганд (CD95L). Повышение уровня этих веществ указывает на неблагоприятный прогноз.
Титр антител
Титр анитител к вирусу, вызвавшему миокардит, повышается в четыре и более раза, а затем постепенно снижается после выздоровления. Однако обычно титры противовирусных антител не определяют.
Сердечные аутоантитела
Из-за низкой информативности измерение титра антител к сердечным структурам (сарколемме, миозину, ламинину, адениннуклеотидтранслоказе и бета-адренорецепторам) не проводится (повышение титра более 1:40 отмечается лишь у 62% больных).
Исследование на коллагенозы
Обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор. При подозрении на конкретные заболевания выполняют также дополнительные анализы.
1. Системная красная волчанка: антитела к двухцепочечной ДНК (при волчаночном кардите у детей сообщалось о наличии антител к антигенам Ro/SS-A и La/SS-B).
2. Полимиозит: антитела к антигену Jo-1.
3. Гранулематоз Вегенера; антитела к цитоплазме нейтрофилов (к протеазе 3).
4. Системная склеродермия: антитела к антигену SCL-70.
Маркеры некроза миокарда
МВ-фракция КФК повышается только в 8% случаев миокардита, подтвержденного биопсией миокарда, тогда как сердечные тропонины Т и I повышаются не менее чем в половине случаев.
ЭКГ
Часто отмечается синусовая тахикардия, возможны изменения сегмента ST, отражающие очаговую или распространенную ишемию. Возможны блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокада и желудочковые тахикардии.
ЭхоКГ
ЭхоКГ при миокардите абсолютно необходима, поскольку требуется исключить другие причины сердечной недостаточности (в том числе пороки сердца), определить наличие внугрисердечных тромбов и, чтобы следить за течением заболевания, количественно оценить функцию левого желудочка.
Иногда обнаруживаются нарушения локальной сократимости левого желудочка и перикардиальный выпот. В этом случае может потребоваться дальнейшее обследование.
Для молниеносного миокардита характерны почти нормальные диастолические размеры полостей сердца и увеличение толщины межжелудочковой перегородки, тогда как при остром миокардите полости сердца обычно увеличиваются, а толщина перегородки остается нормальной.
Сцинтиграфия миокарда с моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In
Метод позволяет выявить воспаление миокарда с высокой чувствительностью (91—100%) и высокой предсказательной ценностью отрицательного результата (93—100%), но низкой специфичностью (28—33%)
Сцинтиграфия миокарда с галлием ( 67Ga )
Метод выявляет выраженную клеточную инфильтрацию с высокой специфичностью (98%), но низкой чувствительностью (36%)
МРТ с гадолинием
Обычно не проводят.
Коронарная ангиография
Бывает нужна для исключения ИБС в качестве причины сердечной недостаточности, поскольку клиническая картина миокардита может напоминать инфаркт миокарда, особенно при нарушении локальной сократимости левого желудочка и очаговых изменениях на ЭКГ.
Причина | Примеры |
---|---|
Инфекции | |
Вирусы | Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа, полиомилита, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, гепатита В и С, ВИЧ |
Риккетсии | |
Грибы | Криптококкоз, аспергиллез, кокцидиоидоз, гистоплазмоз |
Простейшие | Болезнь Чагаса (Trypanosoma cruzi), токсоплазмоз |
Гельминты | Трихинеллез, шистосомоз |
Бактерии | Легионеллы, клостридии, стрептококки, стафилококки, сальмонелы, шигеллы |
Спирохеты | Лаймская болезнь (Borrelia burgdorferi) |
Неинфекционные причины | |
Аллергические реакции | Эозинофильный миокардит |
Кардиотоксические средства | Катехоламины, амфетамины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые средства (в том числе антрациклины, фторурацил, циклофосфамид, препараты интерлейкина-2, трастузумаб) |
Коллагенозы | Системная красная волчанка (волчаночный кардит), гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Строс, дерматомиозит и полимиозит, склеродермия |
Системные заболевания | Саркоидоз, гигантоклеточный миокардит, болезнь Кавасаки, васкулиты с поражением крупных сосудов (например, узелковый периартериит, аортоартериит), хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) |
Ревматизм | |
Укусы насекомых, пауков и змей | Яды скорпионов, змей, ос и паука черной вдовы |
Химические яды | Углеводороды, окись углерода (угарный газ), таллий, свинец, мышьяк, кобальт |
Физические факторы | Излучение, тепловой удар, гипотермия |
Беременность | Послеродовая кардиомиопатия |
Аллоантигены | Реакция отторжения трансплантата |
Причину миокардита удается установить примерно у половины больных, в остальных случаях говорят об идиопатическом миокардите.
Кардиотропные вирусы, в частности энтеровирусы (вирусы Коксаки группы В и ЕСНО-вирусы), могут оказывать прямое кардиотоксическое действие, вызывать активацию цитокинов, индуцировать апоптоз и провоцировать иммунное повреждение кардиомиоцитов. Однако миокардит при этих инфекциях возникает реже, чем считалось раньше. О вирусном миокардите думают, если заболеванию сердца предшествует лихорадка, нередко с выраженной миалгией. Однако прямые доказательства вирусной этиологии обычно отсутствуют, да они и не нужны. Дилатационная кардиомиопатия, как считается, во многих случаях развивается как следствие вирусного миокардита. Противовирусные средства неэффективны.
Распространена в Южной и Центральной Америке, возбудитель — Trypanosoma cruzi. Одно из ее проявлений — дилатационная кардиомиопатия, возникающая обычно в возрасте 30—50 лет. В Латинской Америке инфицировано 16—18 млн человек. Поражение сердца обычно возникает через десятки лет после заражения, это основная причина смерти лиц в возрасте 30—50 лет в районах, где эта инфекция широко распространена.
Диагноз
Для постановки диагноза необходимы положительные результаты не менее двух серологических методов (реакции непрямой иммунофлюоресценции, непрямой гемагглютинации, фиксации комплемента, ИФА и РИА).
Возбудителя можно выявить в биопсийном материале с помощью флюоресцентной гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции.
К типичным изменениям ЭКГ относятся блокада правой и передней ветви левой ножки пучка Гиса, желудочковая экстрасистолия, отрицательные зубцы Т, патологические зубцы Q, АВ-блокада разной выраженности, низкая амплитуда зубцов и синдром слабости синусового узла.
При ЭхоКГ можно обнаружить аневризму левого желудочка, иногда с тромбами, акинезию или гипокинезию нижних базальных сегментов с сохраненной сократимостью перегородки и диастолическую дисфункцию левого желудочка.
Клиническая картина
В острой и подострой стадии (первые 4—8 нед) отмечается воспаление в месте проникновения возбудителя и гриппоподобный синдром. Иногда отмечается гепатоспленомегалия и увеличение лимфоузлов, возможен даже менингоэнцефалит. В основе этих симптомов лежит цитотоксическое действие возбудителя и воспалительная реакция. Более чем в 90% случаев наступает самостоятельное выздоровление в течение 4—8 нед.
Для хронической стадии (через 10—30 лет после инфицирования) характерно сердцебиение, обмороки, боль в груди, в дальнейшем — сердечная недостаточность. В 5—10% случаев острая стадия сразу переходит в хроническую.
- Сердечная недостаточность (в тяжелых случаях преимущественно правожелудочковая) отмечается в 25—30% случаев.
- У 10— 15% больных происходит тромбоэмболия церебральных артерий и легочной артерии.
- Может развиваться мегаэзофагус и мегаколон.
- Возможна аневризма и фиброз верхушки левого желудочка.
Для болезни Чагаса очень характерны аритмии.
- Частые парные и полиморфные желудочковые экстрасистолы и желудочковые тахикардии возникают у 40—90% больных, внезапная смерть случается у 55-65%.
- Блокады ножек пучка Гиса возникают у 50%, а брадикардия, обусловленная АВ-блокадой высокой степени,—у 7—8%.
- Мерцательная аритмия развивается у 7—10%.
Антимикробная терапия
Направлена на уменьшение паразитемии и профилактику осложнений.
- Бензнидазол (5—10 мкг/кг/сут внутрь в 2 приема в течение 60 сут) или
- Нифуртимокс (8—10 мг/кг внутрь в 4 приема в течение 90-120 сут).
ВИЧ-инфекция — важная причина кардиомиопатии, она вызывает 1,6% дилатационных кардиомиопатий. Для ВИЧ-1 характерно очаговое поражение миокарда, он вызывает активацию цитокинов и прогрессирующее поражение кардиомиоцитов. В основе кардиомиопатии может лежать аутоиммунное поражение миокарда, недостаточность питания и токсичность лекарственных средств (например, повреждение митохондрий зидовудином или поражение коронарных артерий при высокоактивной антиретровирусной терапии).
Этот диагноз ставится при возникновении систолической дисфункции левого желудочка в интервале от последнего месяца беременности до пяти месяцев после родов без видимых причин и без предшествующей патологии сердца. Заболеваемость в США составляет 1:3 000—4 000 родов.
Причина послеродовой кардиомиопатии неизвестна; предполагается, что это вирусный миокардит. Послеродовая кардиомиопатия чаще бывает после 30 лет, у многорожавших женщин, при многоплодной беременности, при преэклампсии и эклампсии в анамнезе, артериальной гипертензии после родов, у негритянок, при злоупотреблении кокаином и дефиците селена.
Связь вирусного миокардита с послеродовой кардиомиопатией не доказана. Послеродовая кардиомиопатия редко развивается до 36-й недели беременности, тогда как при других заболеваниях сердца декомпенсация обычно наступает в конце II триместра. К проявлениям послеродовой кардиомиопатии относятся утомляемость, одышка при физической нагрузке, ортопноэ, боль в груди, отеки, тяжесть и вздутие живота.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение при послеродовой кардиомиопатии такое же, как и при других видах дилатационной кардиомиопатии. Дигоксин, диуретики и гидралазин безопасны во время беременности и кормления грудью. Бета-адреноблокаторы способны улучшить систолическую функцию левого желудочка. Бета-адреноблокаторы безопасны во время беременности, хотя есть данные, что они могут вызывать брадикардию у плода и внутриутробную задержку развития. Ингибиторы АПФ противопоказаны. При тяжелой дисфункции и выраженной дилатации левого желудочка в отдельных случаях проводится антикоагулянтная терапия варфарином; его назначают только после 12-й недели беременности. Как и при других кардиомиопатиях, при неэффективности медикаментозного лечения рассматривают вопрос о трансплантации сердца.
Прогноз
В 50—60% случаев размеры желудочков и их сократимость полностью восстанавливаются, обычно в течение 6 мес. после родов. У остальных дисфункция левого желудочка сохраняется на прежнем уровне или заболевание прогрессирует. Трети больных в конце концов проводится трансплантация сердца. Летальность, по разным данным, составляет от 10 до 50%. При остаточной дисфункции левого желудочка последующие беременности сопровождаются высоким риском осложнений, поэтому этим женщинам они категорически не рекомендуются.
Он же злокачественный миокардит, миокардит Фидлера, гранулематозный миокардит и идиопатический интерстициальный миокардит. Редкое заболевание неясной этиологии.
Отличительная черта — гигантские многоядерные (> 20 ядер) клетки гистиоцитарного происхождения на фоне диффузной лимфоцитарной инфильтрации миокарда.
Гигантоклеточный миокардит может прогрессировать очень быстро, в течение нескольких дней или недель. В 75% случаев быстро прогрессирует сердечная недостаточность, у 50% отмечаются устойчивые желудочковые тахикардии.
Прогноз крайне неблагоприятный, лечение обычно неэффективно. Годичная смертность достигает 80%, половина больных умирает в течение 5,5 мес от появления первых симптомов.
По некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды. Следует сразу рассматривать вопрос о трансплантации сердца (пятилетняя выживаемость после успешной трансплантации — 71%). В ожидании трансплантации сердца или выздоровления часто прибегают к вспомогательному кровообращению. По данным повторных биопсий миокарда, рецидивы после трансплантации наблюдаются у 20—25% больных.
Эндокардит Лёффлера — тяжелое осложнение гиперэозинофильного синдрома, возникающее из-за прямого токсического действия белков эозинофилов на сердце. Лекарственный эозинофильный миокардит может развиться независимо от дозы и продолжительности приема препарата.
Отсутствие эозинофилии в мазке крови не позволяет исключить эозинофильный миокардит. Хотя, по некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды, главное, если это возможно, — установить и устранить провоцирующий фактор.
Эозинофильный миокардит могут вызывать следующие препараты:
- Антибиотики (в частности, ампициллин, хлорамфеникол, тетрациклин, сульфафуразол).
- Диуретики (в частности, гидрохлортиазид, спиронолактон).
- Противосудорожные средства (в частности, фенитоин, карбамазепин).
- Другие средства (в частности, литий, клозапин, индометацин).
- Адсорбированный столбнячный анатоксин.
Некоторые коллагенозы, в частности гранулематоз Вегенера и синдром Черджа—Строс (аллергический гранулематозный ангиит), также могут сопровождаться эозинофильным миокардитом.
К другим причинам относятся паразитарные заболевания, лекарственная аллергия и реакция отторжения после трансплантации сердца.
При саркоидозе, системной красной волчанке и полимиозите гистологическая картина схожа с миокардитами другой этиологии. Однако прогноз при этих системных заболеваниях намного хуже, миокардит плохо поддается медикаментозному лечению, часто не помогает даже трансплантация сердца.
Миокардит может протекать почти бессимптомно или же, при молниеносном миокардите, сразу приводить к тяжелой сердечной недостаточности вплоть до кардиогенного шока. Однако сердечная недостаточность может развиваться и через много лет после миокардита. Так, в одной работе у 12,8% больных с дилатационной кардиомиопатией в анамнезе имел место миокардит. А. В острой стадии прогноз неблагоприятен независимо от клинико-морфологической формы. Однако если больной переживает острую стадию, прогноз становится более благоприятным (за исключением случаев хронического активного миокардита).
Нередко наблюдается полное выздоровление, даже после нескольких недель вспомогательного кровообращения с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации или искусственного желудочка.
В исследовании МТТ годичная смертность при миокардитах составила 20%, а четырехлетняя — 56%.
В одной работе было показано, что при молниеносном миокардите прогноз относительно благоприятный — одиннадцатилетняя выживаемость составила 93%, тогда как при остром миокардите — всего 45%.
Развитие дилатационной кардиомиопатии:
- Почти у половины больных в сроки от 3 мес до 13 лет развивается дилатационная кардиомиопатия.
- У 4—10% больных с дилатационной кардиомиопатией при биопсии миокарда выявляются гистологические признакимиокардита.
АВ-блокада, требующая постоянной ЭКС, возникает в 1% случаев.
Прогностические факторы
К неблагоприятным прогностическим факторам относятся очень молодой и очень пожилой возраст, изменения ЭКГ(изменения комплекса QRS, мерцательная аритмия, низкая амплитуда зубцов), обмороки и некоторые формы миокардита (например, послеродовая кардиомиопатия, гигантоклеточ-ный миокардит).
Благоприятные прогностические факторы: нормальная систолическая функция левого желудочка, короткий анамнез заболевания и молниеносный миокардит.
Лечение сердечной недостаточности
Стандартное лечение включает диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона.
Дигоксин по возможности не используют, тем более что в экспериментах на животных он усиливал воспаление миокарда при вирусном миокардите.
Антикоагулянты показаны для профилактики тромбоэмболии при тромбированной аневризме верхушки (например, при болезни Чагаса), мерцательной аритмии или уже имевших место тромбоэмболиях.
Инотропные средства используются при тяжелом нарушении гемодинамики, в частности при молниеносном миокардите.
Нередко приходится прибегать к вспомогательному кровообращению и хирургическому лечению сердечной недостаточности.
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает гемодинамику и снижает постнагрузку.
- Искусственные желудочки.
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация.
Несмотря на то, что миокардит повышает риск отторжения и снижает выживаемость после трансплантации сердца, а также может рецидивировать в пересаженном сердце, вопрос о трансплантации следует рассматривать рано, особенно при прогрессирующем гистологически подтвержденном гигантоклеточном миокардите и послеродовой кардиомиопатии.
Ограничение физической активности
Теоретически физические нагрузки могут усиливать воспаление и некроз миокарда, способствовать перестройке левого желудочка и увеличивать смертность; эти данные подтверждаются в экспериментах на животных.
Тяжелых физических нагрузок обычно советуют избегать в течение нескольких месяцев.
Лечение аритмий
Антиаритмические средства назначают в первую очередь, обычно это (бета-адреноблокаторы, амиодарон или соталол.
При хроническом течении миокардита, а также при неэффективности медикаментозного лечения показана имплантация дефибриллятора.
При АВ-блокаде и брадикардиях показана постоянная ЭКС.
Наблюдение
Необходимо тщательное амбулаторное наблюдение, поскольку хроническое воспаление может привести к дилатационной кардиомиопатии. В начале назначают осмотры каждые 1—3 мес, корректируют медикаментозное лечение, двигательный режим.
При миокардите обычно многократно проводят ЭхоКГ для оценки функции левого желудочка в динамике, однако каких-то общепринятых установок о том, как часто это нужно делать, нет.
Иммуносупрессивная терапия
Используется в тяжелых случаях и при гистологически подтвержденном гигантоклеточном миокардите. Данных об эффективности противовирусных препаратов и НПВС нет.
Биопсия миокарда
Для подтверждения диагноза миокардита биопсия миокарда не нужна.
Результаты биопсии не влияют на лечение, за исключением случаев быстрого прогрессирования.
При впервые появившейся сердечной недостаточности неясной этиологии миокардит гистологически подтверждается лишь в 10% случаев.
Ложноположительные результаты бывают очень часто (до 50%), что связано с небольшим числом лимфоцитов и трудностями в различении разных типов клеток; кроме того, интерпретация результатов биопсии очень субъективна.
Биопсия миокарда может потребоваться при следующих обстоятельствах:
- Быстро прогрессирующая сердечная недостаточность, неподдающаяся обычному лечению, впервые возникшие частые желудочковые тахикардии, нарушения проводимости.
- Подозрение на гигантоклеточный миокардит.
Чувствительность возрастает при взятии нескольких образцов для исследования. При взятии одного образца чувствительность составляет 50%, при взятии семи образцов она возрастает до 90%.
Гистологическая классификация миокардита
- По типу клеток воспаления: лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный и смешанный миокардиты.
- По количеству клеток воспаления: миокардита нет (0-я степень), легкий миокардит (1 -я степень), умеренный (2-я степень), тяжелый (3-я степень).
- По распространенности поражения: очаговый (вне просвета сосудов), сливной, диффузный. Если клетки воспаления расположены в основном в участках фиброза, говорят, что процесс носит репаративный характер.
Другие исследования
У 12—50% больных с острым и хроническим миокардитом в биопсийном материале стойко определяется вирусная мРНК.
Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите
Иммуносупрессивная терапия при миокардите неэффективна, что было показано в исследованиях МТТ и IMAC. Иммунодепрессанты не одобрены ФДА для лечения острого или хронического миокардита.
Иммуносупрессивная терапия возможна при впервые возникшей и быстрой прогрессирующей тяжелой сердечной недостаточности, когда имеется подозрение на одно из следующих заболеваний:
Гигантоклеточный миокардит: при нем используют комбинированную иммуносупрессивную терапию.
Исследование IMAC |
---|
Нормальный иммуноглобулин для в/в введения: 1 г/кг/сут в/в в течение 2 сут |
Лечение гигантоклеточного миокардита |
Циклоспорин: 25 мг внутрь 2 раза в сутки, с увеличением дозы на 25 мг до достижения терапевтической концентрации
|
Муромонаб- CD3: 5 мг в/в 1 раз в сутки в течение 10 суток. Дозу снижали при артериальной гипотензии. |
Глюкокортикоиды: метилпреднизолон, 10 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 3 сут, затем преднизон 1-1,5 мг/кг/сут с постепенным уменьшением дозы |
Азатиоприн: 200 мг внутрь 1 раз в сутки |
Исследование МТТ |
Глюкокортикоид + циклоспорин либо глюкокортикоид + азатиоприн либо плацебо (гистологически подтвержденный миокардит, фракция выброса левого желудочка ниже 45%, сердечная недостаточность II-IV функционального класса). |
Преднизон внутрь: 1,25 мг/кг/сут в несколько приемов в течение недели; дозу снижали на 0,08 мг/кг/нед до 0,33 мг/кг/сут к 12-й неделе, продолжали терапию в той же дозе до 20-й недели, а затем ее снижали еще на 0,08 мг/кг/нед до 24-й недели, после чего препарат отменяли |
Циклоспорин внутрь: 5 мг/кг 2 раза в сутки до достижения концентрации в сыворотке 200-300 нг/мл в течение недели, затем дозу снижали до достижения концентрации 100-200 нг/мл со 2-й по 4-ю неделю, а затем - до 60-150 нг/мл с 4-й по 24-ю неделю |
Эозинофильный и саркоидозный миокардиты: при них используют высокие дозы глюкокортикоидов.
Коллагенозы.
Литература:
1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008
2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008