Миокардит — это воспалительная инфильтрация миокар­да, сопровождающаяся некрозом или дегенеративными изменения­ми либо и тем, и другим.

В классификации кардиомиопатий ВОЗ 1995 г. миокардит с сердечной недостаточностью назван воспали­тельной кардиомиопатией. Заболеваемость и распространенность миокардита неизвестны, поскольку миокардит часто протекает бес­симптомно и остается нераспознанным. Миокардитом обычно бо­леют молодые, средний возраст — 42 года.

Доказательства миокардита выявляют по результатам 1–9% рутинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте.

Клинико-морфологическая классификация миокардита

несмотря на свою практическую направленность, используется мало.

1. Молниеносный миокардит

17% случаев. Обычно имеет четко очерченное начало. Он может завершиться полным самостоя­тельным выздоровлением или быстро прогрессировать и закончиться смертью из-за сердечной недостаточности. Гисто­логически выявляют множественные активные очаги воспали­тельной инфильтрации, полностью разрешающиеся при вы­здоровлении.

2. Острый миокардит

65% случаев. Начинается постепенно с уме­ренной сердечной недостаточности. Он разрешается не пол­ностью и часто приводит к хронической тяжелой сердечной недостаточности и смерти. Гистологически выявляют актив­ные или умеренно активные воспалительные инфильтраты, полностью разрешающиеся со временем.

3. Хронический активный миокардит

Менее 11 % случаев. Протекает по­хоже на острый миокардит, но при этом он ведет лишь к лег­кой или умеренной сердечной недостаточности. Возможна рестриктивная кардиомиопатия. Гистологически выявляют продолжающийся фиброз, указывающий на хроническое вос­паление.

4. Хронический персистирующий миокардит

7% случаев. Начина­ется постепенно. Гистологически выявляют активные или уме­ренно активные воспалительные инфильтраты, которые не разрешаются. Сердечной недостаточности обычно нет.

 

Первая биопсия миокарда

Миокардит: воспалительная инфильтрация миокарда с нек­ротическими или дегенеративными изменениями, не ха­рактерными для повреждения при ИБС.

Пограничный миокардит: воспалительных инфильтратов слишком мало или отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов.

Миокардита нет: воспалительных инфильтратов нет, признаки повреждения миокарда отсутствуют.

Последующие биопсии миокарда

• Продолжающийся (персистируюший) миокардит или фиб­роз.
• Разрешающийся миокардит или фиброз.
• Разрешившийся миокардит или фиброз.

Критерии ВОЗ (Марбург, 1996 г.): в инфильтрате не менее 14 лим­фоцитов на 1 мм² миокарда (в основном Т-лимфоциты) и не бо­лее 4 макрофагов.

Жалобы и симптомы

Миокардит может протекать совершенно бессимптомно, а может вызывать боль в груди — от легкой постоянной боли, характерной для миоперикардита (35% случаев), до очень сильной, как при инфаркте миокарда.

Примерно в 60% случаев миокардиту предшествуют боли в суставах, общее недомогание, лихорадка, потливость, ознобы и другие симптомы острой вирусной инфекции (например, фарингита, ангины, других респираторных инфекций).

На миокардит указывают симптомы сердечной недостаточно­сти: одышка, утомляемость, отеки. Клиническая картина напоминает декомпенсацию сердечной недостаточности, которая, однако, возникает у больного без предшествующего забо­левания сердца и с низким риском ИБС. Диагноз обычно ос­тается предположительным, он основывается на анамнезе и течении заболевания (характерно самостоятельное выздоров­ление на фоне симптоматического лечения).

Иногда основные проявления обусловлены нарушениями ритма: сердцебиение, обмороки (приступы Морганьи—Эдемса—Стокса при АВ-блокаде), желудочковые тахикардии и даже внезапная смерть.

Физикальное исследование

Отмечаются симптомы сердечной не­достаточности: III тон сердца (протодиастолический ритм гало­па), отеки, венозный застой в легких, набухание шейных вен, та­хикардия. Может быть слышен шум трения пе­рикарда. Некоторые физикальные признаки могут указывать на этиологию миокардита.

Для саркоидозного миокардита характерно увеличение лимфо­узлов, аритмии, саркоидоз других органов (до 70% случаев).

О ревматической атаке (сердце поражается в 50—90% случаев) говорят кольцевидная эритема, полиартрит, хорея Сиденгама, подкожные узелки (то есть критерии Джонса).

При эозннофильном миокардите бывает зудящая пятнисто-па­пулезная сыпь; кроме того, на эозинофильный миокардит мо­жет указывать употребление некоторых препаратов.

Гигантоклеточный миокардит протекает с пароксизмами ус­тойчивой желудочковой тахикардии и быстро прогрессирую­щей сердечной недостаточностью.

Послеродовая кардиомиопатия развивается в послед­ний месяц беременности или в течение пяти месяцев после родов.

Общий анализ крови

Часто бывает лейкоцитоз (обычно за счет лимфоцитов), эозинофилия может указывать на эозинофильный (аллергический) миокардит.

Показатели острой фазы воспаления

СОЭ и уровень С-реактивного белка, измеренный высокочувствительным мето­дом, — позволяют следить за течением заболевания и оцени­вать эффективность лечения, однако диагностическая цен­ность их мала из-за низкой специфичности. Сейчас исследу­ют такие показатели воспаления, как ФНО-альфа, интерлейкины, интерферон гамма, растворимый белок Fas (CD95) и Fas-лиганд (CD95L). Повышение уровня этих веществ указывает на не­благоприятный прогноз.

Титр антител

Титр анитител к вирусу, вызвавшему миокардит, повышается в четыре и более раза, а затем постепенно снижается после вы­здоровления. Однако обычно титры противовирусных анти­тел не определяют.

Сердечные аутоантитела

Из-за низкой информативности из­мерение титра антител к сердечным структурам (сарколемме, миозину, ламинину, адениннуклеотидтранслоказе и бета-адренорецепторам) не проводится (повышение титра более 1:40 отмечается лишь у 62% больных).

Исследование на коллагенозы

Обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор. При подозрении на конкретные заболевания выполняют также дополнительные анализы.

1. Системная красная волчанка: антитела к двухцепочечной ДНК (при волчаночном кардите у детей сообщалось о наличии анти­тел к антигенам Ro/SS-A и La/SS-B).

2. Полимиозит: антитела к антигену Jo-1.

3. Гранулематоз Вегенера; антитела к цитоплазме нейтрофилов (к протеазе 3).

4. Системная склеродермия: антитела к антигену SCL-70.

Маркеры некроза миокарда

МВ-фракция КФК повышается толь­ко в 8% случаев миокардита, подтвержденного биопсией миокар­да, тогда как сердечные тропонины Т и I повышаются не менее чем в половине случаев.

ЭКГ

Часто отмечается синусовая тахикардия, возможны изме­нения сегмента ST, отражающие очаговую или распространен­ную ишемию. Возможны блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокада и желудочковые тахикардии.

ЭхоКГ

ЭхоКГ при миокардите абсолютно необходима, поскольку требу­ется исключить другие причины сердечной недостаточности (в том числе пороки сердца), определить наличие внугрисердечных тромбов и, чтобы следить за течением заболевания, количествен­но оценить функцию левого желудочка.

Иногда обнаруживаются нарушения локальной сократимости левого желудочка и перикардиальный выпот. В этом случае может потребоваться дальнейшее обследование.

Для молниеносного миокардита характерны почти нормаль­ные диастолические размеры полостей сердца и увеличение толщины межжелудочковой перегородки, тогда как при ост­ром миокардите полости сердца обычно увеличиваются, а тол­щина перегородки остается нормальной.

Сцинтиграфия миокарда с моноклональными антителами к актомиозину, меченными ¹¹¹In

Метод позволяет выявить воспаление миокарда с высокой чувствительностью (91—100%) и высо­кой предсказательной ценностью отрицательного результата (93—100%), но низкой специфичностью (28—33%)

Сцинтиграфия миокарда с  галлием ( ⁶⁷Ga )

Метод выявляет выраженную клеточ­ную инфильтрацию с высокой специфичностью (98%), но низкой чувствительностью (36%)

МРТ с гадолинием

Обычно не проводят.

Коронарная ангиография

Бывает нужна для исключения ИБС в ка­честве причины сердечной недостаточности, поскольку клини­ческая картина миокардита может напоминать инфаркт миокар­да, особенно при нарушении локальной сократимости левого же­лудочка и очаговых изменениях на ЭКГ.

Причины миокардита

Причина	Примеры
Инфекции
Вирусы	Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа, полиомилита, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, гепатита В и С, ВИЧ
Риккетсии
Грибы	Криптококкоз, аспергиллез, кокцидиоидоз, гистоплазмоз
Простейшие	Болезнь Чагаса (Trypanosoma cruzi), токсоплазмоз
Гельминты	Трихинеллез, шистосомоз
Бактерии	Легионеллы, клостридии, стрептококки, стафилококки, сальмонелы, шигеллы
Спирохеты	Лаймская болезнь (Borrelia burgdorferi)
Неинфекционные причины
Аллергические реакции	Эозинофильный миокардит
Кардиотоксические средства	Катехоламины, амфетамины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые средства (в том числе антрациклины, фторурацил, циклофосфамид, препараты интерлейкина-2, трастузумаб)
Коллагенозы	Системная красная волчанка (волчаночный кардит), гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Строс, дерматомиозит и полимиозит, склеродермия
Системные заболевания	Саркоидоз, гигантоклеточный миокардит, болезнь Кавасаки, васкулиты с поражением крупных сосудов (например, узелковый периартериит, аортоартериит), хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
Ревматизм
Укусы насекомых, пауков и змей	Яды скорпионов, змей, ос и паука черной вдовы
Химические яды	Углеводороды, окись углерода (угарный газ), таллий, свинец, мышьяк, кобальт
Физические факторы	Излучение, тепловой удар, гипотермия
Беременность	Послеродовая кардиомиопатия
Аллоантигены	Реакция отторжения трансплантата

Причину миокардита удается установить при­мерно у половины больных, в остальных случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Кардиотропные вирусы, в частности энтеровирусы (вирусы Коксаки группы В и ЕСНО-вирусы), мо­гут оказывать прямое кардиотоксическое действие, вызывать активацию цитокинов, индуцировать апоптоз и провоцировать иммунное повреждение кардиомиоцитов. Однако миокардит при этих инфекциях возникает реже, чем считалось раньше. О вирусном миокардите думают, если заболеванию сердца пред­шествует лихорадка, нередко с выраженной миалгией. Однако прямые доказательства вирусной этиологии обычно отсутству­ют, да они и не нужны. Дилатационная кардиомиопатия, как считается, во многих случаях развивается как следствие вирус­ного миокардита. Противовирусные средства неэффективны.

Распространена в Южной и Центральной Аме­рике, возбудитель — Trypanosoma cruzi. Одно из ее проявле­ний — дилатационная кардиомиопатия, возникающая обыч­но в возрасте 30—50 лет. В Латинской Америке инфицировано 16—18 млн человек. Поражение сердца обычно возникает че­рез десятки лет после заражения, это основная причина смер­ти лиц в возрасте 30—50 лет в районах, где эта инфекция ши­роко распространена.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимы положительные результаты не менее двух серологических методов (реак­ции непрямой иммунофлюоресценции, непрямой гемагглютинации, фиксации комплемента, ИФА и РИА).

Возбудителя можно выявить в биопсийном материале с помощью флюоресцентной гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции.

К типичным изменениям ЭКГ относятся блокада пра­вой и передней ветви левой ножки пучка Гиса, желу­дочковая экстрасистолия, отрицательные зубцы Т, па­тологические зубцы Q, АВ-блокада разной выраженно­сти, низкая амплитуда зубцов и синдром слабости си­нусового узла.

При ЭхоКГ можно обнаружить аневризму левого желу­дочка, иногда с тромбами, акинезию или гипокинезию нижних базальных сегментов с сохраненной сократимо­стью перегородки и диастолическую дисфункцию лево­го желудочка.

Клиническая картина

В острой и подострой стадии (первые 4—8 нед) отмеча­ется воспаление в месте проникновения возбудителя и гриппоподобный синдром. Иногда отмечается гепатоспленомегалия и увеличение лимфоузлов, возможен да­же менингоэнцефалит. В основе этих симптомов лежит цитотоксическое действие возбудителя и воспалитель­ная реакция. Более чем в 90% случаев наступает само­стоятельное выздоровление в течение 4—8 нед.

Для хронической стадии (через 10—30 лет после инфи­цирования) характерно сердцебиение, обмороки, боль в груди, в дальнейшем — сердечная недостаточность. В 5—10% случаев острая стадия сразу переходит в хрони­ческую.

• Сердечная недостаточность (в тяжелых случаях пре­имущественно правожелудочковая) отмечается в 25—30% случаев.

• У 10— 15% больных происходит тромбоэмболия це­ребральных артерий и легочной артерии.

• Может развиваться мегаэзофагус и мегаколон.

• Возможна аневризма и фиброз верхушки левого же­лудочка.

Для болезни Чагаса очень характерны аритмии.

• Частые парные и полиморфные желудочковые экс­трасистолы и желудочковые тахикардии возникают у 40—90% больных, внезапная смерть случается у 55-65%.

• Блокады ножек пучка Гиса возникают у 50%, а бра­дикардия, обусловленная АВ-блокадой высокой сте­пени,—у 7—8%.

• Мерцательная аритмия развивается у 7—10%.

Антимикробная терапия

Направлена на уменьшение паразитемии и профилактику осложнений.

• Бензнидазол (5—10 мкг/кг/сут внутрь в 2 приема в те­чение 60 сут) или

• Нифуртимокс (8—10 мг/кг внутрь в 4 приема в течение 90-120 сут).

 

ВИЧ-инфекция — важная причина кардиомиопатии, она вызывает 1,6% дилатационных кардиомиопатий. Для ВИЧ-1 характерно очаговое поражение мио­карда, он вызывает активацию цитокинов и прогрессирующее поражение кардиомиоцитов. В основе кардиомиопатии мо­жет лежать аутоиммунное поражение миокарда, недостаточ­ность питания и токсичность лекарственных средств (напри­мер, повреждение митохондрий зидовудином или поражение коронарных артерий при высокоактивной антиретровирусной терапии).

Этот диагноз ставится при воз­никновении систолической дисфункции левого желудочка в ин­тервале от последнего месяца беременности до пяти месяцев по­сле родов без видимых причин и без предшествующей патологии сердца. Заболеваемость в США составляет 1:3 000—4 000 родов.

Причина послеродовой кардиомиопатии неизвестна; предпола­гается, что это вирусный миокардит. Послеродовая кардиомио­патия чаще бывает после 30 лет, у многорожавших женщин, при многоплодной беременности, при преэклампсии и эклампсии в анамнезе, артериальной гипертензии после родов, у негритянок, при злоупотреблении кокаином и дефиците селена.

Связь вирус­ного миокардита с послеродовой кардиомиопатией не доказана. Послеродовая кардиомиопатия редко развивается до 36-й недели беременности, тогда как при других заболеваниях сердца декомпенсация обычно наступает в конце II триместра. К проявлениям послеродовой кардиомиопатии относятся утомляемость, одыш­ка при физической нагрузке, ортопноэ, боль в груди, отеки, тя­жесть и вздутие живота.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при послеродовой кардиомиопатии такое же, как и при других видах дилатационной кардиомио­патии. Дигоксин, диуретики и гидралазин безопасны во вре­мя беременности и кормления грудью. Бета-адреноблокаторы способны улучшить систолическую функцию левого же­лудочка. Бета-адреноблокаторы безопасны во время беремен­ности, хотя есть данные, что они могут вызывать брадикардию у плода и внутриутробную задержку развития. Ингибиторы АПФ противопоказаны. При тяжелой дисфункции и выра­женной дилатации левого желудочка в отдельных случаях про­водится антикоагулянтная терапия варфарином; его назнача­ют только после 12-й недели беременности. Как и при других кардиомиопатиях, при неэффективности медикаментозного лечения рассматривают вопрос о трансплантации сердца.

Прогноз

В 50—60% случаев размеры желудочков и их сокра­тимость полностью восстанавливаются, обычно в течение 6 мес. после родов. У остальных дисфункция левого желудочка сохраняется на прежнем уровне или заболевание прогресси­рует. Трети больных в конце концов проводится транспланта­ция сердца. Летальность, по разным данным, составляет от 10 до 50%. При остаточной дисфункции левого желудочка по­следующие беременности сопровождаются высоким риском осложнений, поэтому этим женщинам они категорически не рекомендуются.

Он же злокачественный миокар­дит, миокардит Фидлера, гранулематозный миокардит и идиопатический интерстициальный миокардит. Редкое заболевание неясной этиологии.

Отличительная черта — гигантские много­ядерные (> 20 ядер) клетки гистиоцитарного происхождения на фоне диффузной лимфоцитарной инфильтрации миокарда.

Гигантоклеточный миокардит может прогрессировать очень быстро, в течение нескольких дней или недель. В 75% случаев быстро прогрессирует сердечная недостаточность, у 50% от­мечаются устойчивые желудочковые тахикардии.

Прогноз крайне неблагоприятный, лечение обычно неэффек­тивно. Годичная смертность достигает 80%, половина больных умирает в течение 5,5 мес от появления первых симптомов.

По некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды. Следует сразу рассматривать вопрос о транс­плантации сердца (пятилетняя выживаемость после успеш­ной трансплантации — 71%). В ожидании трансплантации сердца или выздоровления часто прибегают к вспомогательно­му кровообращению. По данным повторных биопсий миокар­да, рецидивы после трансплантации наблюдаются у 20—25% больных.

Эндокардит Лёффлера — тяжелое осложнение гиперэозинофильного синдрома, возникающее из-за прямого токсического действия белков эозинофилов на сердце. Лекарственный эозинофильный миокардит может развиться независимо от дозы и продолжитель­ности приема препарата.

Отсутствие эозинофилии в мазке крови не позволяет исключить эозинофильный миокардит. Хотя, по некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды, главное, если это возможно, — установить и устранить провоцирующий фактор.

Эозинофильный миокардит могут вызывать следующие пре­параты:

• Антибиотики (в частности, ампициллин, хлорамфеникол, тетрациклин, сульфафуразол).
• Диуретики (в частности, гидрохлортиазид, спиронолактон).
• Противосудорожные средства (в частности, фенитоин, карбамазепин).
• Другие средства (в частности, литий, клозапин, индометацин).
• Адсорбированный столбнячный анатоксин.

Некоторые коллагенозы, в частности гранулематоз Вегенера и синдром Черджа—Строс (аллергический гранулематозный ангиит), также могут сопровождаться эозинофильным мио­кардитом.

К другим причинам относятся паразитарные заболевания, ле­карственная аллергия и реакция отторжения после трансплан­тации сердца.

При саркоидозе, сис­темной красной волчанке и полимиозите гистологическая карти­на схожа с миокардитами другой этиологии. Однако прогноз при этих системных заболеваниях намного хуже, миокардит плохо поддается медикаментозному лечению, часто не помогает даже трансплантация сердца.

Миокардит может протекать почти бессимптомно или же, при молниеносном миокардите, сразу приводить к тяжелой сердечной недостаточности вплоть до кардиогенного шока. Однако сердечная недостаточность может развиваться и через много лет по­сле миокардита. Так, в одной работе у 12,8% больных с дилатационной кардиомиопатией в анамнезе имел место миокардит. А. В острой стадии прогноз неблагоприятен независимо от клинико-морфологической формы. Однако если больной переживает острую стадию, прогноз становится более благоприятным (за ис­ключением случаев хронического активного миокардита).

Нередко наблюдается полное выздоровление, даже после не­скольких недель вспомогательного кровообращения с помо­щью внутриаортальной баллонной контрпульсации или ис­кусственного желудочка.

В исследовании МТТ годичная смертность при миокардитах составила 20%, а четырехлетняя — 56%.

В одной работе было показано, что при молниеносном мио­кардите прогноз относительно благоприятный — одиннадца­тилетняя выживаемость составила 93%, тогда как при остром миокардите — всего 45%.

Развитие дилатационной кардиомиопатии:

• Почти у половины больных в сроки от 3 мес до 13 лет раз­вивается дилатационная кардиомиопатия.

• У 4—10% больных с дилатационной кардиомиопатией при биопсии миокарда выявляются гистологические признакимиокардита.

АВ-блокада, требующая постоянной ЭКС, возникает в 1% случаев.

 

Прогностические факторы

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся очень молодой и очень пожилой возраст, изменения ЭКГ(изменения комплекса QRS, мерцательная аритмия, низкая амплитуда зубцов), обмороки и некоторые формы миокарди­та (например, послеродовая кардиомиопатия, гигантоклеточ-ный миокардит).

Благоприятные прогностические факторы: нормальная сис­толическая функция левого желудочка, короткий анамнез заболевания и молниеносный миокардит.

Лечение сердечной недостаточности

Стандартное лечение включает диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона.

Дигоксин по возможности не используют, тем более что в экс­периментах на животных он усиливал воспаление миокарда при вирусном миокардите.

Антикоагулянты показаны для профилактики тромбоэмбо­лии при тромбированной аневризме верхушки (например, при болезни Чагаса), мерцательной аритмии или уже имев­ших место тромбоэмболиях.

Инотропные средства используются при тяжелом наруше­нии гемодинамики, в частности при молниеносном мио­кардите.

Нередко приходится прибегать к вспомогательному кровооб­ращению и хирургическому лечению сердечной недостаточ­ности.

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает ге­модинамику и снижает постнагрузку.
• Искусственные желудочки.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Несмотря на то, что миокардит повышает риск отторжения и снижает выживаемость после трансплантации сердца, а также может рецидивировать в пересаженном сердце, во­прос о трансплантации следует рассматривать рано, осо­бенно при прогрессирующем гистологически подтвержден­ном гигантоклеточном миокардите и послеродовой кардиомиопатии.

Ограничение физической активности

Теоретически физические нагрузки могут усиливать воспале­ние и некроз миокарда, способствовать перестройке левого желудочка и увеличивать смертность; эти данные подтвер­ждаются в экспериментах на животных.

Тяжелых физических нагрузок обычно советуют избегать в те­чение нескольких месяцев.

Лечение аритмий

Антиаритмические средства назначают в первую очередь, обыч­но это (бета-адреноблокаторы, амиодарон или соталол.

При хроническом течении миокардита, а также при неэффек­тивности медикаментозного лечения показана имплантация дефибриллятора.

При АВ-блокаде и брадикардиях показана постоянная ЭКС.

Наблюдение

Необходимо тщательное амбулаторное наблюдение, поскольку хроническое воспаление может привести к дилатационной кардиомиопатии. В начале назначают осмотры каждые 1—3 мес, корректируют медикаментозное лечение, двигательный режим.

При миокардите обычно многократно проводят ЭхоКГ для оценки функции левого желудочка в динамике, однако каких-то общепринятых установок о том, как часто это нужно делать, нет.

Иммуносупрессивная терапия

Используется в тяжелых случаях и при гистологически подтвержденном гигантоклеточном миокар­дите. Данных об эффективности противовирусных препаратов и НПВС нет.

Биопсия миокарда

Для подтверждения диагноза миокардита биопсия миокарда не нужна.

Результаты биопсии не влияют на лечение, за исключени­ем случаев быстрого прогрессирования.

При впервые появившейся сердечной недостаточности не­ясной этиологии миокардит гистологически подтверждается лишь в 10% случаев.

Ложноположительные результаты бывают очень часто (до 50%), что связано с небольшим числом лимфоцитов и труд­ностями в различении разных типов клеток; кроме того, интерпретация результатов биопсии очень субъективна.

Биопсия миокарда может потребоваться при следующих об­стоятельствах:

• Быстро прогрессирующая сердечная недостаточность, неподдающаяся обычному лечению, впервые возникшие час­тые желудочковые тахикардии, нарушения проводимости.
• Подозрение на гигантоклеточный миокардит.

Чувствительность возрастает при взятии нескольких образцов для исследования. При взятии одного образца чувствитель­ность составляет 50%, при взятии семи образцов она возраста­ет до 90%.

Гистологическая классификация миокардита

• По типу клеток воспаления: лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный и смешанный миокардиты.
• По количеству клеток воспаления: миокардита нет (0-я сте­пень), легкий миокардит (1 -я степень), умеренный (2-я сте­пень), тяжелый (3-я степень).
• По распространенности поражения: очаговый (вне про­света сосудов), сливной, диффузный. Если клетки воспа­ления расположены в основном в участках фиброза, гово­рят, что процесс носит репаративный характер.

Другие исследования

У 12—50% больных с острым и хрониче­ским миокардитом в биопсийном материале стойко опреде­ляется вирусная мРНК.

Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите

Иммуносупрессивная терапия при миокардите неэффектив­на, что было показано в исследованиях МТТ и IMAC. Иммунодепрессанты не одобрены ФДА для лечения острого или хронического миокардита.

Иммуносупрессивная терапия возможна при впервые возник­шей и быстрой прогрессирующей тяжелой сердечной недо­статочности, когда имеется подозрение на одно из следующих заболеваний:

Гигантоклеточный миокардит: при нем используют ком­бинированную иммуносупрессивную терапию.

Схемы лечения миокардита в клинических исследованиях

Исследование IMAC
Нормальный иммуноглобулин для в/в введения: 1 г/кг/сут в/в в течение 2 сут
Лечение гигантоклеточного миокардита
Циклоспорин: 25 мг внутрь 2 раза в сутки, с увеличением дозы на 25 мг до достижения терапевтической концентрации при определении концентрации циклоспорина в цельной крови с использованием моноклональных антител 200-300 нг/мл методом высокоэффективной жидкостной хроматографии: 150-250 нг/мл при помощи иммунофлюоресцентного поляризационного анализа в сыворотке с использованием поликлональных антител: 100-150 нг/мл Дозу снижали при почечной недостаточности
Муромонаб- CD3: 5 мг в/в 1 раз в сутки в течение 10 суток. Дозу снижали при артериальной гипотензии.
Глюкокортикоиды: метилпреднизолон, 10 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 3 сут, затем преднизон 1-1,5 мг/кг/сут с постепенным уменьшением дозы
Азатиоприн: 200 мг внутрь 1 раз в сутки
Исследование МТТ
Глюкокортикоид + циклоспорин либо глюкокортикоид + азатиоприн либо плацебо (гистологически подтвержденный миокардит, фракция выброса левого желудочка ниже 45%, сердечная недостаточность II-IV функционального класса).
Преднизон внутрь: 1,25 мг/кг/сут в несколько приемов в течение недели; дозу снижали на 0,08 мг/кг/нед до 0,33 мг/кг/сут к 12-й неделе, продолжали терапию в той же дозе до 20-й недели, а затем ее снижали еще на 0,08 мг/кг/нед до 24-й недели, после чего препарат отменяли
Циклоспорин внутрь: 5 мг/кг 2 раза в сутки до достижения концентрации в сыворотке 200-300 нг/мл в течение недели, затем дозу снижали до достижения концентрации 100-200 нг/мл со 2-й по 4-ю неделю, а затем - до 60-150 нг/мл с 4-й по 24-ю неделю

Эозинофильный и саркоидозный миокардиты: при них используют высокие дозы глюкокортикоидов.

Коллагенозы.

---

 

Литература:

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008