Стабильная стенокардия

Стенокардия – это синдром, в основе которого лежит ишемия миокарда. В зависимости от клинической картины выделяют стабильную и нестабильную стенокардию.

Стенокардия называется стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается примерно одинаковой. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от потребности миокарда в кислороде, эмоционального напряжения, температуры окружающей среды. Стабильная стенокардия почти всегда означает стабильность атеросклеротических бляшек.

Стенокардия называется нестабильной, если ее тяжесть резко нарастает (приступы становятся чаще или продолжительнее) без явного увеличения потребности миокарда в кислороде.

При впервые возникшей стенокардии, сохраняющейся на одном уровне в течение нескольких недель, оценить стабильность трудно. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.
 

 Содержание:

1. Определение

2. Клиническая картина

Дополнительные исследования:

3. Нагрузочные пробы: методы провоцирования ишемии

4. Нагрузочные пробы: методы выявления ишемии

5. ЭхоКГ

6. МРТ

7. Позитронно-эмиссионная томография

8. Электронно-лучевая КТ

9. Коронарная ангиография

10. Интракоронарное УЗИ

11. Инвазивное определение значимости стенозов

12. Холтеровский мониторинг ЭКГ

Лечение

13. Антиагреганты

14. Гиполипидемические средства

15. Нитраты

16. Бета-адреноблокаторы

17. Антагонисты кальция

18. Ингибиторы АПФ

19. Заместительная гормональная терапия

20. Антиоксиданты

21. Новые лекарственные средства

22. Наружная контрпульсация

23. Коронарная ангиопластика

24. Коронарное шунтирование

25. Лазерная реваскуляризация миокарда

26. Изменение образа жизни

27. Нерешенные вопросы

 

Клиническая картина

В большинстве случаев диагноз стабильной стенокардии ставится по анамнезу. Факторы риска атеросклероза – артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, отягощенная наследственность, гиперлипопротеидемия и пожилой возраст – повышают вероятность того, что причина боли в груди – ишемия миокарда.

Симптомы

Стенокардия характеризуется следующими качествами.

1. Локализация

Неприятные ощущения или боль обычно локализуются за грудиной, иррадиируют в шею, плечи, руки, челюсти, эпигастрий или спину. Иногда может быть только иррадиирующая боль, без загрудинной.

2. Условия возникновения

Стенокардия обычно возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, на холоде, при обильной еде или курении.

Иногда стенокардия проходит несмотря на продолжающуюся физическую нагрузку – это называется «прохождением через боль». В других случаях наблюдается так называемый «разогрев»: сначала при физической нагрузке возникает стенокардия, но при повторении той же нагрузки стенокардии уже нет. Возможно, исчезновение стенокардии в этих случаях обусловлено повышением коллатерального кровотока.

Стенокардия, возникающая в положении лежа (angina decubitus), бывает достаточно редко. Считается, что ишемия в этом случае возникает из-за перегрузки объемом. Ночные приступы стенокардии могут проявляться кошмарами и тахикардией.

3. Характер боли

Большинство больных описывает стенокардию как неприятные ощущения в груди. Это может быть чувство сжатия, жжения, стеснения, удушья, тяжести, а иногда холода или жара. Многие не считают эти ощущения болью. Иногда стенокардия проявляется одышкой, сильной усталостью, слабостью, головокружением, тошнотой, потливостью, спутанностью сознания или обмороками без всяких неприятных ощущений в груди. Такие жалобы называют эквивалентами стенокардии.

4. Продолжительность

Приступ стенокардии, как правило, длится 3-5 минут. Ишемия миокарда, продолжающаяся более 30 минут, обычно вызывает инфаркт. Стенокардия, вызванная эмоциональным напряжением, обычно бывает продолжительнее, чем вызванная физической нагрузкой. Боль в груди, продолжающаяся менее 1 минуты, редко бывает вызвана ишемией миокарда, особенно, если она не сопровождается другими характерными симптомами.

5. Классификация

Для оценки тяжести и определения прогноза разработано несколько классификаций. Чаще всего используется классификация Канадского кардиологического общества.

Классификация стенокардии напряжения Канадского кардиологического общества
Функциональный классОпределениеЗамечания
I Повседневная физическая активность не ограничена Стенокардия воззникает только при тяжелых физических нагрузках
II Небольшое ограничение физической активности Стенокардия возникает при прохождении более 2 кварталов по ровной поверхности или при подъеме более чем на один лестничный пролет
III Выраженное ограничение физической активности Стенокардия возникает при прохождении 1-2 кварталов по ровной поверхности или при подъеме на один лестничный пролет
IV Резкое ограничение физической активности Стенокардия возникает в покое или при минимальной физической нагрузке
 

К другим классификациям относятся Шкала специфической активности (Specific Activity Scale), Индекс активности Университета Дьюка (Duke Activity Status Index).

Физикальное исследование

Позволяет выявить факторы риска атеросклероза и другие заболевания сердца.

1. На высокий риск атеросклероза указывают высокое АД, липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, изменения артерий сетчатки, диагональная складка мочки уха, признаки поражения сонных и периферических артерий.

2. При физикальном исследовании во время приступа стенокардии можно обнаружить влажные хрипы в легких, III и IV тоны сердца и систолический шум ишемической митральной недостаточности. Все эти явления исчезают по окончанию приступа.

ЭКГ в покое

1. Роль ЭКГ в покое невелика, у 60% больных с болью в груди никаких изменений ЭКГ нет. В ряде случаев, однако, ЭКГ в покое помогает определить этиологию боли в груди и оценить риск сердечно-сосудистых осложнений. Зубцы Q и стойкая депрессия сегмента ST указывают на менее благоприятный прогноз. Кроме того, ЭКГ позволяет выявить другие нарушения: гипертрофию левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса и синдром предвозбуждения желудочков.

2. ЭКГ во время приступа более информативна. Преходящие изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения проводимости указывают на ишемическое происхождение боли. Однако, нормальная ЭКГ и в этом случае не позволяет исключить стенокардию.

Дополнительные исследования

При стабильной стенокардии обследование проводят для оценки риска и выбора лечения.

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы предполагают исследование сердца различными методами на фоне ишемии миокарда, которую вызывают нагрузкой на сердце или коронарной вазодилатацией. Нагрузочные пробы различаются методами првоцирования и выявления ишемии. Чувствительность и специфичность нагрузочных проб зависят от состава обследуемой группы и опыта исследователя. Основные параметры, определяющие прогностическую ценность нагрузочных проб, перечислены ниже.

Методы провоцирования ишемии

Физическая нагрузка – наиболее физиологичный и самый простой метод. При невозможности выполнения физической нагрузки используют фармакологические пробы.

Физическая нагрузка

Физиология

Физическая нагрузка повышает сократимость миокарда, преднагрузку и постнагрузку, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде.

Потребность миокарда в кислороде пропорциональна двойному произведению (ЧСС ∙ систолическое АД).

Поскольку повышение потребности миокарда в кислороде происходит в основном за счет ЧСС, нагрузку оценивают именно по ней. Проба считается выполненной, если ЧСС достигла 85% максимальной для соответствующего возраста (220 - возраст).

Преимущества

Физическая нагрузка позволяет объективно оценить возможности больного, ее переносимость имеет важное прогностическое значение. Прогноз при стабильной стенокардии в значительной мере определяется переносимостью физической нагрузки и уровнем нагрузки, при которой возникает ишемия.

Хронотропная недостаточность

Это неспособность достичь 85% максимальной ЧСС при максимально переносимой физической нагрузке в отсутствие лечения средствами с отрицательным хронотропным действием. Это плохой прогностический признак. На фоне приема бета-адреноблокаторов выявить хронотропную недостаточность невозможно.

Восстановление ЧСС

Его оценивают по снижению ЧСС через 1 минуту после прекращения нагрузки. Оно также имеет прогностическое значение. В норме ЧСС за 1 минуту снижается на 12 ударов, более низкие значения указывают на неблагоприятный прогноз.

Индекс активности Университета Дьюка

Индекс активности Университета Дьюка при ЭКГ-пробе на тредмиле учитывает время выполнения физической нагрузки, степень отклонения сегмента ST во время или после нагрузки и выраженность стенокардии. Он рассчитывается по следующей формуле:

Индекс активности Университета Дьюка = (Время выполнения пробы, мин) – (5 х максимальное отклонение сегмента ST, мм) – (4 х индекс стенокардии)

Индекс Дьюка, равный -11 и ниже, указывает на высокий риск осложнений, индекс от -10 до 4 — на умеренный риск, 5 и выше – на низкий риск.

Недостатки

Пробы с физической нагрузкой не годятся при перемежающейся хромоте, тяжелых заболеваниях легких, плохой физической подготовке и других состояниях, препятствующих выполнению нагрузки.

 

Фармакологические пробы с аденозином и дипиридамолом

Аденозин вызывает расширение коронарных сосудов за счет активации аденозиновых рецепторов. Он вызывает неравномерность коронарного кровотока, что позволяет выявить стеноз: кровоток в пораженной артерии остается низким, а в остальных возрастает. При выраженном стенозе крупных коронарных артерий это приводит к феномену обкрадывания и вызывает ишемию.

Дипиридамол препятствует захвату аденозина клетками, эффект его похож на эффект аденозина, он действует медленнее, продолжительнее, но менее предсказуемо. Дипиридамол используется наиболее широко, поскольку действует в течение 20-30 минут: этого времени вполне хватает для накопления изотопа. Кроме того, дипиридамол реже аденозина вызывает полную АВ-блокаду.

Преимущества

Фармакологические пробы позволяют оценить резерв коронарного кровотока независимо от повышения потребности миокарда в кислороде. Это имеет свои преимущества, поскольку снижение резерва коронарного кровотока может предшествовать появлению ишемии. Неравномерность коронарного кровотока заметно сказывается на накоплении изотопа, поэтому фармакологические пробы идеально подходят для сцинтиграфии миокарда.

Недостатки

Аденозин часто вызывает АВ-блокаду I-II степени. Впрочем, нарушения гемодинамики при этом бывают редко. Поскольку аденозин очень быстро распадается, никакого лечения это не требует.

Дипиридамол может вызвать бронхоспазм, артериальную гипотензию, боль в груди, чувство жара, дурноту и одышку, иногда для устранения этих реакций требуется аминофиллин.

Поскольку изменения ЭКГ и нарушения локальной сократимости при введении аденозина и дипиридамола возникают относительно редко, они не слишком подходят для стресс-ЭхоКГ. Значение повышенного накопления изотопа в легких на фоне введения дипиридамола остается неясным. Предсказательная ценность отрицательного результата данных проб ниже, чем проб с физической нагрузкой.

 

Фармакологические пробы с добутамином и арбутамином

Физиология

Добутамин и арбутамин – бета-1-адреностимуляторы, они увеличивают двойное произведение и повышают потребность миокарда в кислороде. Фармакологическая нагрузка на сердце считается адекватной, если ЧСС достигает 85% максимальной. В качестве дополнительных средств для достижения требуемой ЧСС используется атропин, для повышения АД – ручной жим.

Преимущества

Физиологические изменения близки к тем, что происходят при физической нагрузке, но двойное произведение обычно возрастает меньше. Есть данные, что хронотропная недостаточность при пробе с добутамином указывает на неблагоприятный прогноз. Изменения ЭКГ при добутаминовой пробе имеют примерно то же прогностическое значение, что и при пробе с физической нагрузой.

Недостатки

Иногда возникает мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия или артериальная гипотензия, что требует прекращения пробы. Чаще всего это бывает при аортальном стенозе, тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и митральном стенозе, поэтому у этих больных проба с добутамином обычно не используется. Результаты пробы могут быть недостоверными из-за приема бета-адреноблокаторов.
 

 Методы выявления ишемии

 ЭКГ

Преимущества

ЭКГ-проба с физической нагрузкой информативна при нормальной ЭКГ в покое и высокой априорной вероятности ИБС. При низкой априорной вероятности ценность этой пробы снижается. ЭКГ-проба с физической нагрузкой позволяет выявить больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. При результатах пробы, указывающих на высокий риск осложнений, годичная смертность превышает 5%.

 

Признаки высокого риска осложнений по данным ЭКГ-пробы с физической нагрузкой
Неспособность пройти 6 мин. по протоколу Брюса
Раннее появление признаков ишемии (менее 3 мин)
Резко положительная проба (депрессия сегмента ST более 2 мм)
Депрессия сегмента ST, сохраняющаяся дольше 3 мин после прекращения нагрузки
Косонисходящая депрессия сегмента ST
Ишемия при низкой ЧСС (менее 120 в мин.)
Снижение или отсутствие прироста АД во время нагрузки
Угрожающие жизни желудочковые аритмии при ЧСС менее 120 в мин.


 

ЭКГ-проба с физической нагрузкой используется для определения допустимого уровня физической нагрузки при стабильной стенокардии, иногда – для оценки эффективности лечения. В последнем случае антиангинальные средства перед проведением пробы не отменяют и проводят максимальную нагрузочную пробу, чтобы оценить возможности больного.

Недостатки

Чувствительность и специфичность ЭКГ-пробы низка при исходных изменениях ЭКГ, вызванных, в частности, гипертрофией левого желудочка, желудочковой ЭКС, блокадой левой ножки пучка Гиса, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, приемом сердечных гликозидов и других средств, влияющих на проводимость и деполяризацию.

ЭКГ-проба с физической нагрузкой не используется для оценки значимости коронарных стенозов, поскольку она не позволяет локализовать ишемию. Кроме того, это проба не позволяет оценить жизнеспособность миокарда.

Чувствительность и специфичность

Чувствительность ЭКГ-пробы с физической нагрузкой варьирует от 48 до 94% (в среднем 65%), специфичность – от 58 до 98% (в среднем 70%). Специфичность пробы для выявления повторных стенозов мала. Изменения ЭКГ при фармакологической пробе с дипиридамолом или аденозином высокоспецифичны, но их чувствительность мала. При пробе с добутамином или арбутамином специфичность и чувствительность изменений ЭКГ примерно такая же, как при физической нагрузке.

ЭхоКГ

Преимущества

Стресс-ЭхоКГ – относительно недорогое исследование, позволяющее с хорошей специфичностью локализовать ишемию. Кроме того, стресс-ЭхоКГ используется для оценки тяжести и значимости поражения клапанов.

Если больной может выполнить физическую нагрузку, то проводят стресс-ЭхоКГ с нагрузкой. Все шире используется велоэргометрия в положении лежа, поскольку она позволяет увидеть сердце во время нагрузки, а не сразу после нее. Нарушения локальной сократимости на фоне нагрузки позволяют локализовать ишемию.

Если больной не способен выполнить физическую нагрузку, проводят стресс-ЭхоКГ с добутамином или арбутамином. На ишемию указывает двухфазное изменение сократимости: на низких дозах добутамина она возрастает, при более высоких падает. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ используется для выявления жизнеспособного миокарда.

В некоторых клиниках используют стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом или аденозином. Однако, чувствительность этого исследования ниже, чем у стресс-ЭхоКГ с добутамином или физической нагрузкой.

Недостатки

Результаты стресс-ЭхоКГ могут быть неинформативны при выраженном повышении АД в ответ на физическую нагрузку, а также при тяжелой митральной или аортальной недостаточности. Кроме того, результаты пробы очень зависят от качества изображения и опыта врача.

Чувствительность и специфичность

Чувствительность стресс-ЭхоКГ  с физической нагрузкой варьирует от 70 до 90% (в среднем около 75%), а специфичность – от 85 до 95% (в среднем около 85%). Чувствительность и специфичность добутаминовой стресс-ЭхоКГ примерно такие же. Эти показатели снижаются при плохом качестве изображения, при блокаде левой ножки пучка Гиса, маленьком объеме левого желудочка, выраженном поражении клапанов, сильном повышении АД в ответ на физическую нагрузку и значительной дилатации камер сердца. Снижение чувствительности и специфичности обусловлено плохой визуализацией стенок левого желудочка, нарушением локальной сократимости миокарда вне прямой связи с ишемией и преждевременным прекращением пробы.

Сцинтиграфия миокарда

Радиофармацевтические препараты

Сцинтиграфию миокарда проводят с препаратами, меченными таллием (таллий-201) и технецием (технеций-99м).

Накопление таллия-201 прямо пропорционально регионарному кровотоку, но поскольку он быстро перераспределяется, снимки нужно делать сразу же после достижения пика нагрузки. При сцинтиграфии с технецием-99м для оценки коронарного кровотока в покое требуется повторное введение препарата, но зато при физической нагрузке снимки не обязательно делать сразу же.

Период полураспада у технеция-99м короче, чем у таллия-201, а энергия излучения – выше. Это дает возможность безопасно вводить технеций-99м в дозах, в 5-10 раз превышающих дозы таллия-201 (в пересчете на радиоактивность). Благодаря этому получаются более качественные снимки у больных, страдающих ожирением, и у женщин с большими молочными железами.

У рубидия-82 период полураспада еще короче, а энергия излучения еще выше, чем у технеция-99м. При его использовании меньше рассеяние и затухание сигнала.
 

Преимущества

Сцинтиграфия миокарда позволяет оценить прогноз при стабильной стенокардии. Она особенно удобна при невозможности выполнения физической нагрузки, постоянной ЭКС, блокаде левой ножки пучка Гиса, а также при неоднозначных результатах проб с физической нагрузкой.

Среди больных, у которых при сцинтиграфии миокарда выявлены нарушения перфузии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше в 15 раз. Чем больше сегментов, в которых нарушена перфузия, тем выше смертность. Наибольшее прогностическое значение имеет перфузия проксимальной части перегородочного сегмента, которая соответствует проксимальному отделу передней нисходящей артерии.

Кроме того, на неблагоприятный прогноз указывает дилатация левого желудочка при физической нагрузке и накопление таллия-201 в легких. При нормальных результатах сцинтиграфии миокарда риск смерти или инфаркта миокарда в течение ближайшего года не превышает 1%.

Недостатки

Чувствительность сцинтиграфии миокарда выше, чем у стресс-ЭхоКГ, однако специфичность ниже. Затухание сигнала и артефакты из-за окружающих тканей уменьшают чувствительность и специфичность метода.

Чувствительность и специфичность

Чувствительность варьирует от 75 до 90% (в среднем около 80%), а специфичность – от 65 до 90% (в среднем около 70%). Оба показателя снижаются при выраженном ожирении, трехсосудистом поражении и блокаде левой ножки пучка Гиса.

 

 ЭхоКГ

 

ЭхоКГ – неинвазивное исследование, позволяющее оценить анатомические и функциональные особенности сердца. Это исследование очень ценно при подозрении на ИБС.

Нарушения локальной сократимости левого желудочка обычно указывают на ИБС. Умеренная систолическая дисфункция левого желудочка, гипертрофия левого желудочка и выраженная митральная недостаточность указывают на неблагоприятный прогноз. От систолической функции левого желудочка часто зависит медикаментозное лечение.

ЭхоКГ – основной метод для исключения аортального стеноза и гипертрофической кардиомиопатии. При выраженной систолической дисфункции левого желудочка добутаминовая стресс-ЭхоКГ
и позитронно-эмиссионная томография позволяют оценить жизнеспособность миокарда.

 МРТ

МРТ занимает в кардиологии важное место. Она дает представление о крупных сосудах, миокарде и перикарде, позволяет выявить тромбы и опухоли сердца, врожденные и приобретенные пороки. Для оценки локальной сократимости и определения фракции выброса левого желудочка используют МРТ с гадолинием. Данные этого исследования хорошо соответствуют результатам сцинтиграфии миокарда. Кроме того, МРТ позволяет увидеть коронарные артерии.

МРТ обычно используют в дополнение к ЭхоКГ. Недостатки МРТ – дороговизна, невозможность провести исследование у постели больного. Кроме того, МРТ противопоказана при наличии кардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, а таких больных становится все больше.
 
 

Позитронно-эмиссионная томография

Это исследование позволяет оценить метаболизм миокарда. Позитронно-эмиссионная томография выявляет ишемию и позволяет отличить уснувший миокард от погибшего.

Позитронно-эмиссионная томография не дает представления о морфологии таких структур, как аорта, перикард, не позволяет диагностировать объемные образования сердца.
 
 

 Электронно-лучевая КТ

Это неинвазивное исследование, позволяющее получить поперечные снимки срезов сердца за доли секунды, при этом уменьшаются артефакты, обусловленные его движением. Электронно-лучевая КТ дает возможность количественно оценить обызвествление мелких артерий. Исследование проводится быстро, всего за 15 мин, и не требует введения контрастных веществ. Электронно-лучевая КТ позволяет выявить значимые стенозы коронарных артерий (>50% диаметра) с чувствительностью 90% и со специфичностью 54%.
 

Точно определить степень стеноза электронно-лучевая КТ не позволяет. Несмотря на отсутствие артефактов, связанных с движением сердца, изображение получается недостаточно детальным для точной оценки степени стеноза и его локализации. Электронно-лучевая КТ удобна для массовых обследований. При выявлении патологии коронарных артерий показана более тщательная оценка риска сердечно-сосудистых осложнений и активная борьба с факторами риска атеросклероза.
 

Коронарная ангиография

Преимущества

Коронарная ангиография – эталонный метод выявления стенозов коронарных артерий. Ее результаты имеют важное прогностическое значение.

Степень стеноза свидетельствует о том или ином риске инфаркта миокарда. При стенозе более 75% диаметра хотя бы в одной артерии смертность выше, чем при стенозах менее 50%. Даже при легких стенозах риск инфаркта миокарда значительно выше, чем в их отсутствие.

Выраженность стеноза не позволяет оценить стабильность бляшки; две трети инфарктов происходят из-за разрыва бляшек, сужающих артерию менее чем на 50% диаметра. Тем ни менее на нестабильность бляшки указывают ряд ее ангиографических характеристик.
 

1. Эксцентричные бляшки с узким основанием, нависающими краями и неровными границами (бляшки II типа) менее стабильны, чем концентрические бляшки с ровными краями (бляшки I типа).

2. Бляшки с неровными границами указывают на высокий риск инфаркта.

3. Ангиографические особенности бляшки позволяют оценить техническую выполнимость и риск коронарной ангиопластики и коронарного шунтирования.

Вентрикулография, которую проводят одновременно с коронарной ангиографией дает представления о сократимости левого желудочка, что имеет дополнительное прогностическое значение.

Показания

Коронарная ангиография при стабильной стенокардии показана не всем. Американская коллегия кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация разделили показания к коронарной ангиографии на три группы.

 

Показания к коронарной ангиографии при стабильной стенокардии
Класс I (общепризнанные)
Стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению
Высокий риск осложнений по данным нагрузочным проб
Умеренная или тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка
Подготовка к крупным сосудистым операциям
Работа или образ жизни, сопряженные с повышенным риском
Класс II (менее обоснованные)
Ишемия по данным нагрузочной пробы в молодом возрасте или перенесенный инфаркт миокарда в молодом возрасте
Прогрессирование ишемии по данным нагрузочных проб
Класс III (необоснованные)
Нетяжелая стенокардия (I-II функциональный класс) без систолической дисфункции левого желудочка и без признаков высокого риска осложнений по данным нагрузочных проб

Недостатки

Коронарная ангиография в целом недооценивает степень атерсклеротического поражения коронарных артерий, возможно, из-за перестройки сосудов или их протяженного поражения. Кроме того, коронарная ангиография не позволяет оценить резерв коронарного кровотока и показывает только ту часть бляшки, которая обращена в просвет сосуда.

 

Интракоронарное УЗИ

Интракоронарное УЗИ позволяет получить поперечные срезы коронарной артерии. При этом можно рассчитать площадь бляшки, калибр артерии и степень стеноза, исследовать участки затемнения неясного происхождения на коронарной ангиограмме, сомнительные стенозы и их распространенность, определить содержание в бляшке кальция. Гипоэхогенные участки в бляшке могут указывать на высокое содержание липидов, что характерно для быстро растущих и нестабильных бляшек. Полученные данные могут повлиять на выбор лечения. Интракоронарное УЗИ вносит ясность при неясном затемнении на коронарной ангиограмме, причиной которого может быть обызвествление, тромбоз, тяжелый эксцентрический стеноз или отслойка интимы. Кроме того, при интракоронарном УЗИ виден рост бляшки как в просвет сосуда, так и за его пределы, что позволяет судить о ее стабильности. Однако интракоронарное УЗИ в стандартное обследование при стенокардии не входит.

 

Инвазивное определение значимости стенозов

Гемодинамическую значимость стенозов оценивают по коронарному кровотоку (с помощью интракоронарного доплеровского исследования) или по градиенту давления по разные стороны стеноза.

1. Скорость кровотока в коронарной артерии определяют при помощи импульсного доплеровского исследования интракоронарным ультразвуковым датчиком, проведенным по коронарному проводнику.

В левой коронарной артерии преобладает диастолический кровоток. В норме скорости кровотока в проксимальных и дистальных сегментах артерии примерно равны. При значимом стенозе начинает преобладать систолический кровоток, поскольку стеноз в первую очередь нарушает диастолический кровоток.

Гемодинамическая значимость стеноза характеризуется тремя показателями.

  • Отношение усредненных пиковых скоростей в диастолу и систолу дистальнее стеноза менее 1,8
  • Отношение усредненных пиковых скоростей проксимальнее и дистальнее стеноза более 1,7
  • Снижение резерва коронарного кровотока с увеличением пиковой скорости кровотока менее чем в 2 раза (резерв коронарного кровотока определяют по увеличению кровотока в ответ на аденозин, который вводят после интракоронарного введения нитроглицерина).

2. Прямое измерение градиента давлений проводится с помощью датчика давления, присоединенного к катетеру. Градиент давления более 20 мм рт. ст. говорит о гемодинамической значимости стеноза. Все эти исследования лишь дополняют коронарную ангиографию. Их значение для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений в дополнение к коронарной ангиографии остается спорным.

 

 Холтеровский мониторинг ЭКГ

1. Частая желудочковая экстрасистолия после инфаркта миокарда – неблагоприятный прогностический признак. При стабильной стенокардии без инфаркта миокарда в анамнезе она имеет меньшее значение, поэтому холтеровский мониторинг для оценки риска осложнений проводить не нужно. Тем более, что лечение, направленное на подавление экстрасистолии не влияет на прогноз.

2. Холтеровский мониторинг может быть полезен при подозрении на безболевую ишемию миокарда. Безболевая ишемия миокарда ухудшает прогноз и говорит о необходимости более активного обследования и лечения.

Лечение

Цель лечения – устранить приступы стенокардии, улучшить переносимость физической нагрузки.

Тактика

И  медикаментозное лечение, и коронарная ангиопла­стика, и коронарное шунтирование помогают устранить присту­пы стенокардии и увеличить порог нагрузки, при которой возни­кает ишемия, однако эффективность этих методов различна. Ме­дикаментозное лечение и коронарное шунтирование устраняют стенокардию и повышают выживаемость, тогда как коронарная ангиопластика устраняет стенокардию, но ее влияние на выжи­ваемость пока что не до конца ясно.

 Медикаментозное лечение

 Антиагреганты

Метаанализ, включивший примерно 100 000 больных из 174 исследований, показал, что аспирин уменьшает риск инсульта, инфаркта миокарда и смерти у больных с высо­ким риском сердечно-сосудистых осложнений, в том чис­ле со стабильной стенокардией. По некоторым данным, аспирин эффективен в дозе от 75 до 160 мг, рекомендуемая в настоящее время доза — от 81 до 325 мг/сут

Примерно у 5—10% больных с ИБС отмечается устойчивость к аспири­ну: это значит, что агрегация тромбоцитов у них недоста­точно снижается

под действием аспирина. Устойчивость к аспирину повышает риск тромботических осложнений при атеросклерозе периферических артерий. У

этих больных повышен риск инсультов, инфарктов миокарда и смерти от сердечно-сосудистых болезней по сравнению с теми, 

кто чувствителен к аспирину.

При настоящей аллергии или непереносимости аспирина используют клопидогрель или тиклопидин; они тоже сни­жают риск тромбоза периферических, церебральных и ко­ронарных артерий.

Клопидогрель используется при непереносимости ас­пирина. У больных с высоким риском осложнений, пе­ренесших в прошлом коронарное шунтирование, кло­пидогрель оказался эффективнее аспирина. Однако эти данные пока что не подтверждены в крупных рандоми­зированных испытаниях. Клопидогрель обычно хорошо переносится и редко оказывает побочное действие.

Тиклопидин может вызывать нейтропению, тромбоцитопению и панцитопению, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. При его приеме необходимо пе­риодически повторять общий анализ крови. Из-за этих побочных эффектов тиклопидин используют редко.

 
 

Гиполипидемические средства

Активное лечение гиперлипопротеидемии эффективно как для первичной, так и для вто­ричной профилактики ИБС. При уже имеющейся ИБС гипо-липидемические средства значительно замедляют прогресси-рование заболевания и риск сердечно-сосудистых осложне­ний. Предпочтение отдают ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы, которые позволяют снизить уровень общего холестерина и хо­лестерина ЛПНП. В отсутствие противопоказаний их должны получать все больные ИБС.

Показания

В целом ряде исследований (4S, CARE, LIPID, HPS) было показано, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы при повышенном или нормальном уровне общего холесте­рина уменьшают смертность, частоту инфарктов миокарда и необходимость в коронарном шунтировании. После ко­ронарного шунтирования гиполипидемические средства необходимы для предотвращения атеросклероза шунтов. 

Эффективность

Исследования, в которых проводилась коронарная ангиография, показали, что клиническая эф­фективность ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы простира­ется намного дальше прямого влияния на прогрессирование коронарного атеросклероза. В чем тут дело и есть ли здесь какие-то отличия между разными средствами из этой группы, остается неясным. Вероятно, эффективность ин­гибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, помимо собственно гиполипидемического действия, обусловлена тем, что они стабилизируют бляшки и оказывают противовоспалитель­ное и антитромботическое действие.

Выбор препарата

По-видимому, все ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы эффективны, поэтому выбирать препарат надо исходя из его стоимости. Измерение уровней липопротеида(а), фибриногена, апопротеинов А и В100 пока что используется в основном в научных целях. 

Анионообменные смолы в основном снижают уровень холестерина ЛПНП, при уровне триглицеридов более 300 мг% их не ис­пользуют, поскольку они могут усугубить гипертриглицеридемию. 

Никотиновая кислота снижает уровень холесте­рина ЛПНП и триглицеридов и лучше всех других средств повышает уровень холестерина ЛПВП. Кроме того, это единственное средство, снижающее уровень липопротеида(а). 

Производные фиброевой кислоты наиболее эффек­тивны при гипертриглицеридемии, они слегка повышают уровень холестерина ЛПВП и почти не влияют на холесте­рин ЛПНП. Их используют при уровне триглицеридов вы­ше 400 мг%. 

При гипертриглицеридемии, не поддающейся лечению никотиновой кислотой и производными фиброе­вой кислоты, используют полиненасыщенные омега-З-жирные кислоты.

Целевой уровень холестерина ЛПНП зависит от на­личия ИБС, факторов риска и сопутствующих забо­леваний

Через 6 нед после назначения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы обязательно измеряют активность печеноч­ных ферментов и КФК, а затем этот анализ повторяют каждые б мес.

 

Нитраты 

ПрепаратФорма и путь введенияРазовая дозаКратность приема
Изосорбида динитрат Сублингвальные таблетки 2,5-10 мг Каждые 2-3 часа
  Жевательные таблетки 5-10 мг Каждые 2-3 часа
  Таблетки для приема внутрь 10-40 мг Каждые 6 часов
  Таблетки длительного действия для приема внутрь 40-80 мг Каждые 8-12 часов
Изосорбида мононитрат Сублингвальные таблетки 10-40 мг Каждые 12 часов
  Таблетки длительного действия 60 мг Каждые 24 часа
Нитроглицерин Сублингвальные таблетки 0,15-0,6 мг При необходимости
  Сублингвальный аэрозоль 0,4 мг При необходимости
  Капсулы длительного действия для приема внутрь 2,5-9,0 мг Каждые 6-12 часов
  Мазь (местно) 1,25-5 см Каждые 4-8 часов
  Пластырь (местно) 1 пластырь (2,5 - 15 мг) Каждые 24 часа
  Раствор для в/в введения 5 - 400 мкг/мин Инфузия
  Защечные таблетки 1 мг Каждые 3-5 часов
Эритритила тетранитрат Сублингвальные таблетки 5-10 мг При необходимости
  Таблетки для приема внутрь 10 мг Каждые 8 часов

Механизм действия

Нитраты уменьшают работу миокардаи его потребность в кислороде за счет снижения преднагрузки и постнагрузки на левый желудочек Кроме того, они способствуют перераспределению кровотока в пользу субэндокардиальных слоев миокарда за счет снижения ко­нечно-диастолического давления в левом желудочке и дилатации эпикардиальных сосудов. Возможно, нитраты так­же препятствуют агрегации тромбоцитов.

Эффективность

Нитраты уменьшают ишемию миокарда при физической нагрузке, улучшают самочувствие и повышают переносимость физической нагрузки при ста­бильной стенокардии.

Добавление нитратов к хорошо подобранной терапии бета-адреноблокаторами не влияет на частоту приступов стенокардии, потребность в нитроглицерине, перено­симость физической нагрузки и продолжительность безболевой ишемии.

В небольших исследованиях было показано, что влия­ние нитратов на частоту приступов стенокардии усили­валось при приеме ингибиторов АПФ.

Данных о влиянии нитратов на смертность при ста­бильной стенокардии нет.

Выбор препарата

Нитраты действуют быстро, поэтому для купирования приступа стенокардии используют нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или аэ­розоля.

Для кратковременной (до 30 мин) профилактики при­ступа можно пользоваться таблетками нитроглицери­на. Это удобно, если больной хорошо знает, какие на­грузки вызывают у него стенокардию. Режим приема подбирается индивидуально, в зависимости от времени возникновения стенокардии. Чтобы не допустить при­выкания к нитратам, ежедневно делают перерыв в их приеме не менее 8 ч.

Нитраты длительного действия, пластыри и мази с нит­роглицерином удобнее для больных, но при их исполь­зовании тоже нужны перерывы.

Побочное действие

Нитраты для приема внутрь не следует употреблять во время еды, поскольку они могут вызвать изжогу.

Головная боль бывает довольно часто и может быть очень сильной. Со временем она ослабевает и может исчезнуть при снижении дозы.

Возможно кратковременное чувство жара, дурнота, сла­бость и ортостатическая гипотония; эти явления исче­зают при переходе в положение лежа или увеличении венозного возврата любыми иными способами.

Нитраты не повышают внутриглазное давление и не вызывают глаукому.

Лекарственные взаимодействия

При одновременном приеме с другими вазодилататорами, например ингибиторами АПФ, гидралазином или антагонистами кальция, нитраты могут вызвать артериальную гипотензию. Одновременный прием нитра­тов с силденафилом (Виагрой) и другими ингибитора­ми фосфодиэстеразы типа V абсолютно противопока­зан, поскольку может привести к тяжелейшей артери­альной гипотензии.

Нитроглицерин в/в в высоких дозах (> 200 мкг/мин) мо­жет нарушить связывание гепарина с антитромбином III и вызвать относительную резистентность к гепарину. Если скорость инфузии нитроглицерина высока или часто меняется, необходимо чаще определять АЧТВ.

Нерешенные вопросы

Привыкание

При продолжительном лечении нитрата­ми их действие на сосуды и тромбоциты ослабевает. Механизмы привыкания к нитратам изучены недоста­точно, вероятно, определенную роль играет истощение сульфгидрильных групп, нейрогуморальная активация и увеличение ОЦК. Ацетилцистеин, ингибиторы АПФ и диуретики не предотвращают привыкание. Единст­венный способ его избежать — это назначать нитраты с перерывами.

Синдром отмены

При лечении бета-адреноблокаторами отмена нитратов не вызывает рикошетной стенокардии. Соблюдение длительных интервалов без нитратов также не вызывает рикошетной ишемии. 

 

 Бета-адреноблокаторы

ПрепаратСуточная доза, мгКратность приемаПуть выведенияЛипофильностьВнутренняя симпатомиметическая активность
Кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы
Атенолол 25-200 Каждые 24 ч Почки Очень низкая Нет
Ацебутолол 200-600 Каждые 12 ч Почки Умеренная Слабая
Бетаксолол 20-40 Каждые 24 ч Почки Низкая Слабая
Метопролол тартрат 50-400 Каждые 12 ч Печень Умеренная Нет
Метопролол сукцинат (длительного действия) Каждые 24 ч
Некардиоселективные (бета-1 + бета-2) бета-адреноблокаторы
Лабеталола 600-2 400 Каждые 6-8 ч Печень Очень низкая Нет
Надолол 80-240 Каждые 24 ч Почки Низкая Нет
Пиндолол 15-45 Каждые 8-12 ч Почки Умеренная Умеренная
Пропранолол 80-320 Каждые 4-6 ч Печень Высокая Нет
Пропранолол длительного действия Каждые 12 ч
Тимолол 15-45 Каждые 12 ч Печень Умеренная Нет

а-лабеталол - еще и мощный альфа-1-адреноблокатор

Механизм действия

Блокада сердечных бета-1-адренорецепторов уменьшает двойное произведение и потребность мио­карда в кислороде. Уменьшение напряжения в стенке ле­вого желудочка способствует перераспределению крово­тока в миокарде от эпикарда к эндокарду.

Спазм коронарных артерий из-за блокады бета-2-адренорецепторов возникает редко, тем не менее при установ­ленном спазме коронарных артерий использовать эти средства не следует.

Бета-адреноблокаторы могут оказывать хинидиноподобное (мембраностабилизирующее) действие.

Эффективность

Бета-адреноблокаторы снижают смерт­ность после инфаркта миокарда. При стабильной стено­кардии без инфаркта в анамнезе их влияние на смертность не доказано, но они значительно уменьшают стенокардию.

Побочное действие

Самые тяжелые побочные эффекты вызваны блокадой бета-2-адренорецепторов. Однако некото­рые из этих реакций возникают намного реже, чем счита­лось ранее, поэтому, учитывая положительное влияние бета-адреноблокаторов на выживаемость, их надо назначать даже при высоком риске побочных эффектов.

Бета-адреноблокаторы могут вызывать бронхоспазм, маскировать гипогликемию при сахарном диабете, усу­гублять перемежающуюся хромоту и оказывать дейст­вие на ЦНС (сонливость, угнетение сознания, депрес­сия и кошмарные сновидения). Считается, что воздей­ствие на ЦНС более характерно для липофильньгх бета-ад­реноблокаторов.

При поражении проводящей системы сердца могут возникать выраженные брадиаритмии, а при сердеч­ной недостаточности — ее декомпенсация.

Возможно снижение либидо, импотенция и обратимая алопеция.

Бета-адреноблокаторы могут отрицательно влиять на липидный обмен: повышать уровень холестерина ЛПНП и снижать уровень холестерина ЛПВП. Клиническое зна­чение этого факта не ясно.

Лекарственные взаимодействия

При одновременном прие­ме с антагонистами кальция возможны тяжелые брадиарит­мии и артериальная гипотензия.

Выбор препарата

При выборе бета-адреноблокатора ориен­тируются на 

  • кардиоселективность, 
  • липофильность, 
  • пути выведения и
  • удобство приема. 

Внутренняя симпатомиметическая активность большого значения не имеет, хотя препараты, ею обладающие, могут быть менее эффектив­ны при ИБС.

Антагонисты кальция 

ПрепаратРазовая доза, мгКратность приемаВазо-дилатацияПодавление синусового узлаПодавление АВ-узлаОтрицательное инотропное действие
Амлодипин 2,5 - 10 Каждые 24 ч 4 1 0 1
Бепридил 200 - 400 Каждые 24 ч 4 4 4 5
Верапамил 40 - 120 Каждые 6-8 ч 4 5 5 4
Верапамил длительного действия 120 - 240 Каждые 12 ч
Дилтиазем 30 - 90 Каждые  6-8 ч 3 5 4 2
Дилтиазем длительного действия 120 - 360 Каждые 24 ч
Исрадипин 2,5 - 10 Каждые 24 ч 4 4 0 0
Никардипин 10 - 20 Каждые 8 ч 5 1 0 0
Нифедипин  10 - 60 Каждые 8 ч 5 1 0 1
Нифедипин длительного действия 30 - 180 Каждые 24 ч
Фелодипин 5 - 20 Каждые 24 ч 5 1 0 0

Выраженность действия обозначена числами от 0 (отсутствует) до 5 (очень выраженное действие)

Механизм действия

Эти средства препятствуют входу кальция в гладкомышечные клетки и кардиомиоциты за счет блокады кальциевых каналов. При этом они не влия­ют на высвобождение кальция из внутриклеточных струк­тур. В результате сократимость мышечных клеток умень­шается.

Кальциевые каналы бываютчетырех типов: L, Т, N и Р.

Каналы Т-типа располагаются в предсердиях и синусо­вом узле, они участвуют в фазе 1 потенциала действия.

Каналы L-типа обеспечивают вход кальция в кардио­миоциты в фазу 3 потенциала действия.

Каналы N- и Р-типов находятся в основном в ЦНС.

Выделяют три группы антагонистов кальция: дигидропиридиновые (например, нифедипин), бензотиазепиновые (дилтиазем) и фенилалкиламиновые (верапамил).

Дигидропиридины связываются с внеклеточной частью кальциевых каналов L-типа. Они не взаимодействуют с каналами Т-типа и не оказывают отрицательного хронотропного действия. Кроме того, поскольку дигидро­пиридины действуют вне клетки, они не влияют на вы­свобождение кальция из внутриклеточных депо.

Верапамил связывается с каналами L-типа со стороны цитоплазмы и блокирует каналы как L-типа, так и Т-ти­па. Он препятствует высвобождению кальция из внут­риклеточных депо и вызывает более слабую симпати­ческую активацию. Для верапамила характерна частотозависимость: он связывается с кальциевыми канала­ми при их активации, поэтому его действие усиливает­ся при повышении ЧСС. Антиангинальное действие верапамила обусловлено снижением двойного произ­ведения и увеличением доставки кислорода к миокарду за счет коронарной вазодилатации.

Эффективность

Вбольшом количестве контролируемых ис­следований было показано, что антагонисты кальция уменьша­ют стенокардию и повышают порог физической нагрузки, при которой происходит депрессия сегмента ST.

При стабильной стенокардии антагонисты кальция в той же мере снижают смертность, частоту инфарктов и нестабильной стенокардии, что и бета-адреноблокаторы.

Ретроспективный анализ показал, что нифедипин ко­роткого действия может увеличивать смертность при ИБС. Причина увеличения смертности остается неяс­ной; возможно, определенную роль играет рефлектор­ная тахикардия и механизм обкрадывания. Более безо­пасной считается комбинация нифедипина длительно­го действия с бета-адреноблокатором.

Побочное действие

Самые частые побочные эффекты — артериальная гипотензия, чувство жара, дурнота и голов­ная боль. Из-за отрицательного инотропного действия ан­тагонисты кальция лучше не назначать при систолической дисфункции левого желудочка. Нарушения проводимости и выраженная брадикардия могут возникать при приеме ан­тагонистов кальция, подавляющих синусовый и АВ-узел.

При приеме бепридила надо следить за интервалом QT: он может удлиняться.

Лекарственные взаимодействия

Антагонисты кальция могут повышать уровень дигоксина в крови. При гликозидной интоксикации антагонисты кальция противопоказаны.

Выбор препарата

Антагонисты кальция различаются по своему инотропному действию.

 

Амлодипин — единственный антагонист кальция, одоб­ренный ФДА для лечения стенокардии. Больные с ком­пенсированной сердечной недостаточностью хорошо его переносят, а при декомпенсации никакие антаго­нисты кальция назначать не следует.

При нарушениях проводимости выбирают антагони­сты кальция с минимальным влиянием на проводи­мость. Препараты длительного действия позволяют из­бежать рефлекторной тахикардии (которая в свою оче­редь может вызвать стенокардию).

Ингибиторы АПФ

Идея использовать ингибиторы АПФ при стабильной стенокардии появилась после того, как было по­казано, что они значительно уменьшают число ишемических осложнений после инфаркта миокарда и при сердечной не­достаточности.

Ингибиторы АПФ могут снижать потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки и, в меньшей мере, постнагрузки.


В исследовании HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation) с участием 9 297 человек доказана профилактическая польза ингибитора АПФ рамиприла у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Пациенты в исследовании НОРЕ были старше 55 лет, с факторами сердечно-сосудистого риска; помимо ИБС (80%), инсульта, периферического атеросклероза или сахарного диабета (38,4%), артериальной гипертензией страдали 47%. Через 1 год после рандомизации в группе активного лечения рамиприл в дозе 10 мг/сут принимали 82,9% пациентов. Гиполипидемические препараты принимали только 29% участников. Рамиприл достоверно снизил на 22% комбинированный риск инфаркта, мозгового инсульта и смерти от сердечно-сосудистых осложнений.

Целью исследования EUROPA (2003) была оценка влияния периндоприла на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, частоту развития инфаркта миокарда и остановку сердца у больных со стабильным течением ИБС. После рандомизации 6 110 больных получали на протяжении 4 лет периндоприл в дозе 8 мг/сут и 6 108 больных — плацебо. Применение периндоприла по сравнению с плацебо статистически значимо снижало основной комбинированный показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, частоту развития несмертельного инфаркта миокарда или остановки сердца с успешной реанимацией (снижение относительного риска в среднем составило 20%, при 95% доверительном интервале — от 9 до 29%). Положительный эффект начинал проявляться через 1 год (снижение относительного риска на 10%), а затем постоянно увеличивался на протяжении всего периода наблюдения (в среднем — 4,2 года). Согласно результатам исследования EUROPA, терапия периндоприлом позволяет предотвратить все неблагоприятные исходы стабильной ИБС.

 

Исследования НОРЕ и ЕUROPA убедительно доказали протективное действие ингибиторов АПФ на сосуды у больных ишемической болезнью сердца и другими формами атеросклероза.

 

Антиангинальное действие разных ингибиторов АПФ не сравнивалось.

 

К побочным эффектам относятся кашель, гиперкалиемия и уменьшение клубочковой фильтрации. Ингибиторы АПФ противопоказаны при наследственном отеке Квинке и при двустороннем стенозе почечных артерий.

 
 

Заместительная гормональная терапия

У женщин в постменопаузе происходят неблагоприятные изменения липидного об­мена. Уровень холестерина ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов у них возрастает, а холестерина ЛПВП — снижа­ется. При этом повышается заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В нескольких крупных когортных исследованиях и исследованиях «случай—контроль» было обнаружено, что эстроген или эстроген с медроксипрогестероном у женщин в постменопаузе благоприятно влияют на липидный профиль и снижают число сердечно-сосудистых осложнений.

Однако в крупном рандомизированном иссле­довании HERS эстроген с прогестагенами у женшин в постме­нопаузе не уменьшал числа сердечно-сосудистых осложне­ний. В другом рандомизированном исследовании оценива­лось влияние эстрогена на коронарный атеросклероз по дан­ным коронарной ангиографии. Действие эстрогена оказалось неблагоприятным. Считается, что ретроспективные данные были столь обещающими из-за того, что заместительную гор­мональную терапию получали более обеспеченные и здоро­вые женщины.

Преимущества

Заместительная гормональная терапия не улучшает прогноз, но вызывает некоторые благоприятные изменения. Так, эстроген улучшает функцию эндотелия, снижает уровень окисленных ЛПНП, изменяет сосуди­стый тонус, препятствует свертыванию крови и благопри­ятно влияет на уровень глюкозы в крови.

Побочное действие

К побочным эффектам относятся кро­вотечения, тошнота и задержка жидкости. Поскольку дозы эстрогенов малы, побочные эффекты встречаются редко.

При сохранной матке требуется регулярное наблюдение у гинеколога, поскольку заместительная гормональная те­рапия эстрогенами без прогестагенов повышает риск рака тела матки.

Антиоксиданты

Эффективность витаминов А, С и Е при ИБС не доказана.

По данным обсервационных исследований, ежедневный прием витамина Е снижает риск сердечно-сосудистых осложнений при ИБС Однако в рандомизированных исследвовниях эти результаты не подтвердились Кроме того, по некоторым данным, витамин Е может ослаблять действие ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Витамин Е не рекомен­дуется для профилактики и лечения ИБС.

Данных об эффективности витаминов А и С нет. Имею­щиеся данные в основном указывают на их неэффектив­ность Витамин А, хотя и связывается с ЛПНП, не препят­ствует их окислению. Витамин С гидрофилен, поэтому он не связывается с ЛПНП. Эти витамины тоже не рекомен­дуются для профилактики и лечения ИБС.

Пробукол, гиполипидемическое средство с антиоксидантными свойствами, в настоящее время изучается.

 

 Новые лекарственные средства

В экспериментах на животных показано, что фактор роста эндотелия и основный фактор роста фибробластов улуч­шают коллатеральный кровоток В настоящее время изу­чается действие этих факторов на ишемизированный мио­кард при стенокардии. Первые результаты обнадеживают, но отдаленные последствия приема данных средств пока неизвестны.

Разрабатываются методы генной инженерии, направлен­ные на повышение экспрессии генов этих факторов для улучшения коллатерального кровообращения Пока это экспериментальные методы.

 

Ранолазин, ингибитор окисления жирных кислот, изуча­ется в качестве нового средства при стабильной стенокар­дии. Подавление окисления жирных кислот сдвигает мета­болизм в сторону окисления углеводов. Поскольку эффек­тивность окисления углеводов выше и требует меньше ки­слорода, потребность сердца в кислороде при той же на­грузке становится меньше.

В исследовании CARISA ранолазин повышал переноси­мость физической нагрузки, время до появления депрес­сии сегмента ST и время до появления стенокардии, а также уменьшал частоту приступов стенокардии по срав­нению с плацебо. К побочным эффектам относятся удли­нение интервала QT и желудочно-кишечные нарушения.

 

Наружная контрпульсация 

Наружная контрпульсация — новый метод лечения стабильной стенокардии.

Наружная контрпульсация — это перемежающаяся ком­прессия ног, цель которой — увеличить диастолическое АД и усилить коронарный кровоток. На каждую ногу наде­вается три манжеты (на нижнюю треть голени, нижнюю треть бедра и верхнюю треть бедра), раздувание и сдувание которых очень точно синхронизируется по зубцам ЭКГ.

 

Манжеты последовательно снизу вверх раздуваются в на­чале диастолы, которая определяется по началу зубца Т, и сдуваются все одновременно перед самой систолой — в на­чале зубца Р.
 

 

Клинические исследования показали, что наружная контр­пульсация повышает переносимость физической нагруз­ки, уменьшает стенокардию и устраняет ишемию миокар­да по данным сцинтиграфии миокарда с таллием-201.
 

 

 Коронарная ангиопластика

Влияние коронарной ангиопластики на стенокардию, риск инфаркта миокарда и смерти сравнивали с коронарным шунтированием и медикаментозным лечением.

Коронарная ангиопластнка по сравнению с медикаментозным лечением

В исследовании ACME коронарную ангиопластику срав­нивали с медикаментозным лечением у 212 больных с од­но- или двухсосудистым поражением. При однососудистом поражении коронарная ангиопластика оказалась эф­фективнее в отношении стенокардии через 6 мес, но не снижала смертность и число инфарктов миокарда. При двухсосудистом поражении коронарная ангиопластика и медикаментозное лечение оказались одинаково эффек­тивны в отношении стенокардии, смертности и инфарк­тов миокарда.

 

В исследовании MASS участвовало примерно 200 боль­ных с проксимальными стенозами передней нисходящей артерии. Сравнивали медикаментозное лечение, коронар­ную ангиопластику и шунтирование. Смертность и часто­та инфарктов в трех группах не различалась. Однако в группе коронарного шунтирования значительно реже требовалась повторная реваскуляризация. Результаты в группе коронарной ангиопластики и медикаментозного лечения оказались примерно одинаковы, откуда был сде­лан вывод, что при однососудистом поражении медика­ментозное лечение и коронарная ангиопластика одина­ково эффективны.

 

В исследовании RITA-2 медикаментозное лечение сравни­вали с коронарной ангиопластикой более чем у 1 000 боль­ных со стабильной стенокардией. Через 2,7 года в группе медикаментозного лечения смертность и частота инфарк­тов миокарда были меньше. Однако в группе коронарной ангиопластики отмечалось более выраженное уменьше­ние приступов стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни. Кро­ме того, в группе медикаментозного лечения чаще требова­лась реваскуляризация. При выборе тактики лечения ста­бильной стенокардии следует помнить о небольшом увели­чении смертности после коронарной ангиопластики в этом исследовании (по-видимому, вызванном осложнения­ми ангиопластики).

Коронарная ангиопластика по сравнению с коронарным шунти­рованием

В исследовании EAST примерно 400 больным с многосо­судистым поражением проводили коронарное шунтирова­ние или ангиопластику. Оценивалась смертность, частота инфаркта миокарда с патологическим зубцом Q и появле­ния крупных дефектов накопления изотопа при сцинтиграфии с таллием-201. Через 8 лет различий в двух группах получе­но не было. При поражении передней нисходящей арте­рии в сочетании с сахарным диабетом отмечалась тенден­ция к улучшению выживаемости после коронарного шун­тирования.

 

Исследование BARI — самое большое исследование, где сравнивались коронарное шунтирование и ангиопластика при многососудистом поражении. Разницы в выживаемо­сти между группами выявлено не было, однако в подгруп­пе с многососудистым поражением и сахарным диабетом пятилетняя выживаемость была выше после коронарного шунтирования (80,6% против 65,5%). Проспективных ис­следований, подтверждающих этот результат, пока не про­водилось.

В исследовании ARTS коронарное шунтирование срав­нивалось со стентированием у 1 200 больных с многососу­дистым поражением Через 1 год различий в смертности, числе инфарктов и инсультов выявлено не было. Бессобы­тийная выживаемость после стентирования была ниже. В группе стентирования результаты оказались хуже при са­харном диабете и неполной реваскуляризации.

Методы коронарной ангиопластики

Существует довольно боль­шое разнообразие методов коронарной ангиопластики: бал­лонная ангиопластика, стентирование, атерэктомия (прямая, ротационная, экстракционная) и лазерная ангиопластика. Они дополняются применением антиагрегантов и антикоа­гулянтов. Стремительное развитие техники коронарной ангио­пластики и сопутствующего ей медикаментозного лечения затрудняет приложение результатов исследований к современной практике. В исследования попадают только тщательно ото­бранные больные с поражением коронарных артерий, под­ходящим для проведения коронарной ангиопластики. Вме­сте с тем коронарная ангиопластика сейчас проводится при все более сложных поражениях. Все это следует учитывать, интерпретируя имеющиеся данные и выбирая на их основе то или иное лечение.

 

Коронарное шунтирование

Коронарное шунтирование по сравнению с медикаментозным ле­чением

Коронарное шунтирование улучшает выживаемость по сравнению с медикаментозным лечением при стабильной стенокардии у больных с высоким риском осложнений. К по­следним относятся больные с трехсосудистым поражением, систолической дисфункцией левого желудочка и со значи­ мым стенозом ствола левой коронарной артерии.

 

Эти данные получены на основе исследований CASS, ECSS и VACS, которые проводились до того, как стали широко применяться бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.

Хирургическая техника тоже значительно улучшилась, ча­ше стали накладывать маммарокоронарные шунты и про­водить коронарное шунтирование на работающем сердце, улучшились методы кардиоплегии и анестезии.

Венозные и артериальные шунты

Техника коронарного шун­тирования разнообразна. При коронарном шунтировании на работающем сердце, которое проводят при стенозе передней нисходящей артерии или ее бифуркации с диагональной вет­вью, используются артериальные шунты. При обычном ко­ронарном шунтировании (с применением искусственного кровообращения) лучше всего изучены маммарокоронар­ные шунты из левой внутренней грудной артерии; они долго­вечнее венозных шунтов.

 

Помимо левой внутренней грудной для артериальных шунтов используются правая внутренняя грудная, лучевая и правая желудочно-сальниковая артерия.

 

Через 5 лет закрывается 20% венозных шунтов, а через 10 лет — 40—60%. Напротив, 90—95% маммарокоронарных шунтов через 10 лет сохраняют проходимость.

 

Десятилетняя проходимость маммарокоронарных шун­тов выше, если они накладываются по поводу стеноза пе­редней нисходящей артерии (95%), чем по поводу стеноза огибающей (88%) или правой коронарной артерии (76%).

Левая внутренняя грудная артерия сохраняет проходи­мость дольше, чем правая, а маммарокоронарные шунты дольше, чем изолированные артериальные шунты.

 

Наложение маммарокоронарного шунта улучшает выжи­ваемость по сравнению с полностью венозным шунтиро­ванием. Это преимущество сохраняется через 20 лет после операции. В настоящее время большие надежды возлагаются на двустороннее маммарокоронарное шунтирова­ние, но его эффективность пока только изучается

 

Лучевые артерии используют в качестве шунтов с 1970 г., но первые результаты были неоднозначными. Через 1 год про­ходимыми остаются 93% шунтов. 

 

Правая желудочно-саль-никовая артерия используется уже примерно 15 лет, пяти­летняя проходимость достигает 92%.

Повторное коронарное шунтирование

Что делать при возоб­новлении стенокардии после коронарного шунтирования, не ясно. Обычно проводят повторное шунтирование, но его преимущество перед медикаментозным лечением не дока­зано.  

Коронарное шунтирование по сравнению с коронарной ангио­пластикой

Стенокардия после коронарного шунтирования возобновляется реже, кроме того, реже требуется повторная реваскуляризация, однако смертность и число инфарктов по­сле коронарной ангиопластики не больше, чем после шунти­рования. Этиданные получены при наблюдении в течение 5 лет, что очень важно, поскольку повторные стенозы после коронарной ангиопластики возникают в течение первого го­да, а шунты закрываются намного позже. В связи с этим необ­ходимо посмотреть, не наверстывает ли в более поздние сроки число повторных реваскуляризаций после коронарного шун­тирования таковое после ангиопластики.

 

 Лазерная реваскуляризация миокарда

Эндоваскулярную или трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда иногда проводят при невыполнимости коронарной ангиопла­стики и коронарного шунтирования. По некоторым данным, после этой операции улучшается самочувствие, уменьшаются дефекты накопления при сцинтиграфии миокарда, повышается сократимость левого желудочка. Лазерную реваскуляризацию проводят только при рефрактерной к медикаментозному лече­нию стенокардии и невозможности коронарной ангиопластики или шунтирования.

Изменение образа жизни

ЛФК

Цель 

Тренировка скелетных мышц уменьшает общую по­требность организма в кислороде при той же нагрузке. Кроме того, тренировки уменьшают ЧСС в ответ на задан­ный уровень физической нагрузки. Есть данные, что фи­зические нагрузки уменьшают сердечно-сосудистую забо­леваемость и смертность.

Рекомендации

Показаны динамические нагрузки, повы­шающие ЧСС примерно до 70—85% максимальной, не ме­нее 3—4 раз в неделю. Известно, что это снижает смерт­ность при ИБС. Нетренированные больные начинают ЛФК под врачебным контролем или в рамках реабилитацион­ных программ; вначале вполне достаточно, чтобы ЧСС достигала 50—70% максимальной. Статические нагрузки не рекомендуются, поскольку они значительно повышают потребность миокарда в кислороде.

 

Диета

Показана польза строгой вегетарианской диеты без мо­лочных продуктов с содержанием жира не более 10%. Однако мало кто соблюдает такую диету. К диете надо подходить ин­дивидуально, с учетом личных предпочтений и культурных традиций. При этом стараются ограничить потребление жи­ров и снизить калорийность пиши.

Отказ от курения

Курение способствует прогрессированию атеросклероза, повышает потребность миокарда в кислороде за счет альфа-адреностимуляции и повышения тонуса коронар­ных артерий и нарушает свертывание крови, все это может способствовать усугублению стенокардии. Отказ от курения снижает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с ИБС, в том числе после коронарного шунтирования. Врач должен убедить больного бросить курить. Неплохие результаты дает "Легкий способ бросить курить" Аллена Карра.

Психологические факторы

Раздражительность, депрессия, нервное напряжение ухудшают течение ИБС. В небольших рандомизированных испытаниях было показано, что спра­виться с этими факторами помогают методы биологической обратной связи и аутотренинг.

Нерешенные вопросы 

В лечении стабильной стенокардии пока еще очень много неясного. Клинические исследования не успевают за тех­ническим развитием медицины.

Обследование и лечение

Идеальных и недорогих методов оценки риска сердечно-со­судистых осложнений при стабильной стенокардии не суще­ствует. Обследование планируют индивидуально, в зависи­мости от имеющихся возможностей, предпочтений и опыта врача.

Относительные преимущества медикаментозного лечения, ко­ронарной ангиопластики и коронарного шунтирования оста­ются неясными, особенно при проксимальном стенозе перед­ней нисходящей артерии, двухсосудистом поражении и безбо­левой ишемии. Чувствительность к разным средствам может очень различаться, поэтому единых рекомендаций по медика­ментозному лечению быть не может. Возможно, в будущем ле­чение будут подбирать по данным генетического анализа (на­пример, эффективность антиагрегантов может коррелировать с полиморфизмом тромбоцитарного гликопротеида IIIа).

Долгосрочный прогноз после коронарного шунтирования и коронарной ангиопластики пока еще до конца не ясен.

Рекомендации

Несмотря на описанные сложности, при стабиль­ной стенокардии рекомендуется следующий подход:

1. Для оценки риска целесообразно использовать нагрузочные про­бы с визуализацией — стресс-ЭхоКГ или сцинтиграфию миокарда

Для оценки систолической функции левого желудочка проводят ЭхоКГ; это необходимо для подбора терапии и выявления больных с дисфункцией левого желудочка.

При небольших дефектах накопления по данным сцинтиграфии миокарда, незначительных нарушениях локальной сократимости левого желудочка, появлении ишемии на большой нагрузке, нормальной систолической функции левого желудочка и ясной клинической картине лечение должно быть медикаментозным.

 

2. При сохранении жалоб на фоне активного медикаментозного лечения проводят коронарную ангиографию. Кроме того, ее проводят при ишемии в бассейне нескольких артерий, ише­мии при небольших нагрузках и умеренной дисфункции лево­го желудочка. При неясных жалобах может быть полезен холте-ровский мониторинг ЭКГ для выявления безболевой ишемии.

 

3. Однососуднстое поражение

При однососудистом поражении, за исключением проксимального поражения передней нисхо­дящей артерии и ишемии большой зоны миокарда, лучше на­чать с медикаментозного лечения и устранения факторов риска.

Если больной не переносит лекарственные средства или приступы сохраняются несмотря на активное лечение, ему предлагают коронарную ангиопластику.

При проксимальном поражении передней нисходящей ар­терии ситуация сложнее В этом случае коронарная ангио­пластика или коронарное шунтирование могут быть эф­фективнее медикаментозного лечения. Сказать, что из них лучше, трудно, особенно с появлением коронарных стентов и коронарного шунтирования на работающем сердце.

 

4.  При многососудистом поражении медикаментозное лечение возможно при сохранной систолической функции левого же­лудочка, нетяжелой стенокардии и относительно небольших зонах миокарда, которым угрожает инфаркт.

Коронарное шунтирование показано при стенозе ствола ле­вой коронарной артерии, трехсосудистом поражении и сниженной систолической функции левого желудочка, а также при многососудистом поражении у больных сахар­ным диабетом.

В остальных случаях при многососудистом поражении можно проводить как коронарное шунтирование, так и ко­ронарную ангиопластику (при ее технической выполни­мости). Поскольку после коронарной ангиопластики в те­чение 1—3 лет чаще требуется повторная реваскуляризация, важную роль играют предпочтения больного.

При любых сомнениях на счет жизнеспособности ишемизированного миокарда перед реваскуляризацией проводят дополнительные исследования.

 

5. Независимо от выбранной тактики необходима активная борь­ба с факторами риска, в том числе прием гиполипидемических средств, аспирина и изменение образа жизни.

 

Лечение стенокардии в Беларуси - европейское качество за разумную цену


Кардиолог

Список литературы

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008
2. Аронов Д.М., Лупанов В.П.«Актуальные вопросы лечения стенокардии». М, 2009
2. М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» М. 1996
3. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008
4. Textbook of Cardiovascular Medicine (March 2002): By Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD  By Lippincott Williams & Wilkins

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru