Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардияЖелудочковые аритмии — основная причина внезапной смерти. Считается, что почти половина смертей от сердечно-сосудистых заболеваний происходит внезапно. Таким образом, желудочковые аритмии — причина почти половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.

Желудочковая тахикардия — это три или более комплекса QRS желудочкового происхождения с частотой более 100 в минуту.

Проявления желудочковой тахикардии могут быть разнообразными, они зависят от состояния больного, ЧСС, наличия органического поражения сердца и сопутствующей патологии. У одних больных желудочковая тахикардия протекает бессимптомно, у других же вызывает обмороки и внезапную смерть. 

Нарушение нормальной последовательности сокращения предсердий и желудочков может вызывать симптомы при исходно нарушенной функции сердца. При ЧСС менее 150 мин-1 короткие пароксизмы желудочковой тахикардии переносятся на удивление хорошо, даже при имеющемся органическом поражении сердца. Если функция левого желудочка снижена, пароксизмы желудочковой тахикардии с такой ЧСС, продолжающиеся дольше нескольких часов, обычно вызывают сердечную недостаточность, тогда как при нормальной функции левого желудочка эти пароксизмы могут переноситься хорошо в течение очень длительного времени. При ЧСС от 150 до 200 мин-1 переносимость может быть разной, она зависит от факторов, указанных выше. При ЧСС выше 200 мин-1 жалобы появляются почти у всех больных.

Пароксизмы желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 с называются неустойчивыми. Для желудочковой тахикардии характерны правильный ритм и комплексы одинаковой формы, тем не менее возможна полиморфная желудочковая тахикардия, ритм может быть слегка неправильным и могут отмечаться сливные и захваченные комплексы QRS.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Желудочковые тахикардии на фоне ишемии миокарда

Неишемические желудочковые тахикардии

Весь текст полностью
 

Дифференциальный диагноз

Желудочковую тахикардию следует отличать от наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением и блокадой ножек пучка Гиса, а также с расширением комплексов QRS, обусловленным метаболическими нарушениями и ЭКС.

Критерии Бругады

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением — задача непростая. Поэтому для простоты любую тахикардию с широкими комплексами у больного с ИБС следует считать желудочковой, если не доказано обратное. По некоторым данным, более 80% тахикардий с широкими комплексами у больных с ИБС — желудочковые. Для дифференциального диагноза между этими двумя тахикардиями у больных без предшествующей блокады ножек пучка Гиса используют критерии Бругады, они обладают высокой чувствительностью (99%) и специфичностью (96,5%). Далее приводится пошаговый алгоритм.

Критерии Бругады

Рисунок: Критерии Бругады для дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией (ЖТ) и наджелудочковой тахикардией с аберрантным проведением.

Сперва изучают грудные отведения на предмет комплекса формы RS. Если ни в одном отведении такого комплекса нет, тахикардию считают желудочковой.

Если комплекс RS есть хотя бы в одном отведении, переходят ко второму шагу: измеряют интервал от начала комплекса QRS до самой глубокой точки зубца S.

Если это расстояние превышает 100 мс хотя бы в одном грудном отведении, тахикардию считают желудочковой.

В противном случае переходят к третьему шагу: поиску АВ-диссоциации.

Если комплексов QRS больше, чем зубцов Р, тахикардию считают желудочковой.

Если нет, переходят к четвертому шагу: изучению формы комплекса QRS в V1 и V6.

Тахикардию считают желудочковой, если форма комплекса удовлетворяет критериям, приведенным на следующем рисунке, в противном случае это наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. 

Критерии желудочкового происхождения комплексов QRS

Рисунок: критерии желудочкового происхождения комплексов QRS. БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса, БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса.

Для дифференциального диагноза между желудочковой тахикардией и антидромной тахикардии были разработаны дополнительные критерии. Алгоритм их пошагового применения изображен на следующем рисунке.

Критерии Бругады
Рисунок: Критерии Бругады для дифференциальной диагностики желудочковой тахикардии (ЖТ) и антидромной тахикардии с участием дополнительных путей проведения.

Его используют после предыдущего алгоритма. Он позволяет выявить желудочковую (и исключить антидромную) тахикардию с чувствительностью 75% и со специфичностью 100%. Сначала изучают комплекс QRS в отведениях V4—V6: если он преимущественно отрицательный, тахикардию считают желудочковой.

В противном случае переходят ко второму шагу: если хотя бы в одном отведении с V2 по V6  комплекс имеет вид QR, тахикардию считают желудочковой. Последний шаг: выявление АВ-диссоциации. Ее наличие однозначно указывает на желудочковую тахикардию. Если ее нет, устанавливают диагноз антидромной тахикардии.

Лечение

Тактика

При стабильном состоянии можно начать с медикаментозного лечения. Если же состояние нестабильное, то, как и при других тахикардиях, сразу прибегают к электрической кардиоверсии. При ее неэффективности вводят лекарственные средства и повторяют кардиоверсию. При желудочковой тахикардии без пульса проводят дефибрилляцию. В соответствии с современными рекомендациями по реанимации, дефибрилляцию следует провести как можно скорее, затем ввести препараты и при необходимости дефибрилляцию повторить.

Медикаментозное лечение

Для купирования тахикардии можно использовать лидокаин или прокаинамид в/в. Затем начинают в/в введение амиодарона, особенно если вышеназванные средства не купировали тахикардию. Обязательно ищут обратимые причины желудочковой тахикардии: важно устранить ишемию и электролитные нарушения.

Желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия могут возникать на фоне брадикардии. В этом случае используют средства и приемы, направленные на поддержание высокой ЧСС. Устраняют артериальную гипотонию, лечат сердечную недостаточность. Препараты, которые могут провоцировать нарушения ритма, отменяют, а в случае интоксикации или передозировки назначают их антидоты.

Электрическая кардиоверсия

При нестабильной гемодинамике выполняют экстренную электрическую кардиоверсию разрядом 100 Дж. При желудочковой тахикардии без пульса начинают с дефибрилляции несинхронизированным разрядом 200 Дж. Если больной в сознании, но состояние его тяжелое, используют синхронизированную кардиоверсию.

Профилактика

После исследования CAST на смену препаратам класса I для профилактики желудочковых тахикардий пришли препараты класса III. Разработка эндоваскулярных и хирургических методов лечения аритмий уменьшила роль антиаритмических средств в профилактике желудочковых тахикардий. Особенно это касается больных без органических поражений сердца, поскольку у них очень эффективна катетерная деструкция. Тем не менее антиаритмические средства широко используются, особенно при кардиомиопатиях. Наибольшего снижения числа внезапных смертей удалось достичь с помощью имплантируемых дефибрилляторов. По данным исследования MUSTT, у больных с ИБС, фракцией выброса менее 40% и пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии прогноз хуже, если при ЭФИ у них можно вызвать устойчивую желудочковую тахикардию.

Медикаментозное лечение

Роль антиаритмических средств в профилактике желудочковых тахикардий и внезапной смерти уменьшилась, но тем не менее остается достаточно заметной. В исследовании ESVEM сравнивали 7 антиаритмических средств (имипрамин, мексилетин, пирменол, прокаинамид, пропафенон, хинидин и соталол) для профилактики устойчивых желудочковых тахикардий, подбор средств осуществлялся под контролем ЭФИ. Наиболее эффективен оказался соталол, но на его фоне тахикардии возникали у очень большого числа больных. В исследованиях ЕМIАТ и CAMIAT изучался амиодарон для профилактики желудочковых тахикардий после инфаркта миокарда. В обоих исследованиях смертность от аритмий уменьшилась, но достоверного влияния на общую смертность получено не было. Таким образом, роль антиаритмических средств в профилактике желудочковых тахикардий остается спорной, и в качестве единственной профилактической меры их, по-видимому, рассматривать не следует.

Сочетанная тактика

Антиаритмические средства используют в качестве дополнения к имплантируемым дефибрилляторам у больных с высоким риском внезапной смерти. Почти половина больных с имплантируемыми дефибрилляторами получают антиаритмические средства. Это делается для профилактики предсердных и желудочковых тахикардий и тем самым для уменьшения частоты срабатывания дефибриллятора.

Антагонисты кальция верапамил и дилтиазем

Антагонисты кальция верапамил и дилтиазем  используются в основном при наджелудочковых тахикардиях. Однако они могут быть эффективны при некоторых идиопатических мономорфных желудочковых тахикардиях (при желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка с комплексами QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса и при желудочковой тахикардии из верхушки левого желудочка с комплексами QRS как при блокаде правой ножки пучка Гиса), а также при желудочковых тахикардиях на фоне гликозидной интоксикации. При идиопатических желудочковых тахикардиях эффективна радиочастотная катетерная деструкция, она показана даже при тахикардиях, купирующихся антагонистами кальция.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы  могут быть эффективны, особенно при идиопатической желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка. Идиопатическую желудочковую тахикардию из левого желудочка лучше купируют антагонисты кальция.

Катетерная деструкция и имплантируемые дефибрилляторы

Имплантируемые дефибрилляторы

Недавно завершилось два крупных исследования MADIT и AVID, в которых имплантируемые дефибрилляторы сравнивали с амиодароном у больных после инфаркта миокарда с высоким риском внезапной смерти (фракция выброса левого желудочка ниже 35% или индуцируемые желудочковые тахикардии). В обоих исследованиях имплантируемые дефибрилляторы уменьшали смертность на 30—50%. Исследование AVID показало, что амиодарон, бета-адреноблокаторы и другие антиаритмические средства не повышают выживаемость.

В новых дефибрилляторах встроена функция купирования тахикардии с помощью учащающей ЭКС. Эти устройства при мономорфных желудочковых тахикардиях с ЧСС менее 200 мин-1  запускают учащающую ЭКС желудочков и купируют тахикардию, тем самым устраняя необходимость в разряде. В исследовании MADIT II было показано, что имплантация дефибриллятора всем больным с фракцией выброса левого желудочка ниже 30%, перенесшим инфаркт миокарда, улучшает выживаемость даже в отсутствие индуцируемых желудочковых тахикардий.

Радиочастотная катетерная деструкция

Радиочастотная катетерная деструкция во многих случаях позволяет устранить желудочковые тахикардии. Результат зависит от вида желудочковой тахикардии; в отсутствие органических заболеваний сердца эффективность метода достигает 90%. При желудочковых тахикардиях на фоне поражения миокарда катетерная деструкция менее эффективна, особенно при аритмогенной дисплазии правого желудочка и ишемической кардиомиопатии. Тем не менее даже в этих случаях катетерная деструкция нередко дает хорошие результаты. Впрочем, если показана имплантация дефибриллятора, ее проводят независимо от катетерной деструкции.

Желудочковые тахикардии на фоне ишемии миокарда

Все желудочковые тахикардии можно разделить на возникающие при ишемии миокарда и не связанные с ишемией; к последним относится, в частности, пируэтная тахикардия (torsades de pointes).

Ишемия влияет на формирование потенциала действия, продлевает рефрактерность и нарушает распространение возбуждения. Изменяется биохимическая среда клетки, в том числе состав электролитов и кислотность. При инфаркте миокарда некроз кардиомиоцитов происходит неравномерно: в области инфаркта рубцовая ткань соседствует с работающим миокардом. Это создает морфологический субстрат для повторного входа возбуждения (два пути с разной скоростью проведения и однонаправленной блокадой проведения водном из них). Желудочковая тахикардия, вызванная ишемией миокарда, обычно бывает полиморфной. При ишемии может происходить удлинение интервала QT, нередко в сочетании с инверсией зубцов Т. Удлинение интервала QT при полиморфных желудочковых тахикардиях, обусловленных ишемией миокарда, не столь выражено, как при другой разновидности полиморфной желудочковой тахикардии — пируэтной тахикардии. Ишемия — самая частая причина полиморфной желудочковой тахикардии на фоне нормального интервала QT.

Факторы риска

При обширных инфарктах с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка риск желудочковых тахикардий особенно высок. Фракция выброса левого желудочка — наиболее значимый фактор риска внезапной аритмогенной смерти. Устранение ишемии, по-видимому, уменьшает риск желудочковых тахикардий и других нарушений ритма. К прочим  факторам риска относятся обмороки, изменения на ЭКГ с цифровым усреднением, неустойчивые желудочковые тахикардии, низкая вариабельность ЧСС, нарушения при ЭФИ и, возможно, альтернация зубца Т.

Оценка риска

Специфичность, чувствительность и предсказательная ценность положительного результата различных неинвазивных методов (ЭКГ с цифровым усреднением, вариабельность ЧСС, альтернация зубца Т) в отношении риска желудочковых тахикардий очень невысока. Опираться на результаты этих методов при выборе лечения нельзя. Вопрос о том, проводить ли ЭФИ, решают с учетом клинических данных, результатов ЭхоКГ и других неинвазивных методов исследования.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается почти исключительно при ишемии, особенно часто при инфаркте миокарда и сразу после успешного тромболизиса. Кроме того, этот ритм характерен для гликозидной интоксикации. Ускоренный идиовентрикулярный ритм при инфаркте миокарда обычно клинического значения не имеет.

Это правильный или слегка неправильный желудочковый ритм с ЧСС от 60 до 110 мин-1, форма комплексов QRS напоминает желудочковые экстрасистолы, нередко отмечаются АВ-диссоциация, а также сливные и захваченные комплексы.

Эктопический очаг в желудочках конкурирует с синусовым узлом и при замедлении ритма синусового узла или АВ-блокаде начинает доминировать. Вероятный механизм — повышение автоматизма латентных водителей ритма.
 
Подавить ускоренный идиовентрикулярный ритм можно с помощью атропина или ЭКС. Лечение, однако, нужно лишь в тех редких случаях, когда некоординированное сокращение предсердий и желудочков нарушает гемодинамику, когда идиовентрикулярный ритм переходит в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, когда комплексы QRS попадают на зубец Т предшествующего комплекса («R на Т») и когда частота ускоренного идиовентрикулярного ритма настолько высока, что вызывает жалобы.

Неишемические желудочковые тахикардии

К этим тахикардиям относятся реципрокная тахикардия с участием ножек пучка Гиса, желудочковая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка, желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка, пируэтная тахикардия на фоне врожденного удлинения интервала QT и другие наследственные желудочковые тахикардии, идиопатическая полиморфная желудочковая тахикардия, лекарственные желудочковые тахикардии, тахикардии при аритмогенной дисплазии правого желудочка, а также желудочковые тахикардии при воспалительных и инфекционных заболеваниях.

Лекарственные желудочковые тахикардии

Некоторые лекарственные средства и наркотики могут вызывать как полиморфную, так и мономорфную желудочковую тахикардию. Особенно часто это происходит на фоне ишемии или рубцовых изменений миокарда. Мономорфная желудочковая тахикардия может возникать при употреблении фенотиазинов, трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, адреналина, кокаина, никотина, алкоголя, а также при вдыхании паров клея. В конце 1980-х гг. в ряде исследований, в том числе в CAST, было показано, что антиаритмические средства класса I (флекаинид, энкаинид, морацизин), использовавшиеся для подавления желудочковой экстрасистолии у больных после инфаркта миокарда, увеличивают смертность. Эти средства подавляли желудочковую экстрасистолию, а увеличение смертности, по-видимому, происходило за счет желудочковых тахикардий. Все эти средства блокируют натриевые каналы. Другие средства класса I — прокаинамид, хинидин, дизопирамид, лидокаин, токаинид и мексилетин — тоже увеличивают смертность при инфаркте миокарда; это доказано клиническими испытаниями и экспериментальными работами. Результаты исследования CAST привели к отказу от антиаритмических средств класса I при инфаркте миокарда.

Некоторые препараты могут вызывать пируэтную тахикардию за счет удлинения интервала QT.
 
Сердечные гликозиды  способствуют появлению поздних последеполяризаций, а те в свою очередь могут вызывать потенциалы действия и провоцировать желудочковые тахикардии. Для гликозидной интоксикации характерны мономорфные желудочковые тахикардии, обычно поддающиеся лечению антагонистами кальция. Реже возникает двунаправленная желудочковая тахикардия, для которой характерны правильный ритм с ЧСС 140—200 в мин. и разнонаправленные комплексы QRS с отклонением электрической оси сердца то вправо (от +120 до +130°), то влево (от -60 до -90°). Желудочковую тахикардию при гликозидной интоксикации можно принять за наджелудочковую, поскольку для обеих характерны узкие комплексы QRS и при обеих помогают антагонисты кальция. При желудочковых тахикардиях на фоне гликозидной интоксикации основное лечение состоит в отмене дигоксина и во введении антидигоксина.

Реципрокные тахикардии с участием ножек пучка Гиса

Реципрокные тахикардии с участием ножек пучка Гиса часто возникают при дилатационной кардиомиопатии. У всех этих больных отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости. Форма комплекса QRS при этой тахикардии обычно напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, реже — правой. Возбуждение обычно антеградно распространяется по правой ножке пучка Гиса и ретроградно — по левой. ЧСС превышает 200 в мин . Заподозрить эту тахикардию можно клинически, но подтвердить диагноз удается только с помощью ЭФИ.

Идиопатические желудочковые тахикардии

Идиопатические желудочковые тахикардии — это желудочковые тахикардии у больных без органического поражения сердца, без значимого поражения коронарных артерий, без аритмий и внезапных смертей в семейном анамнезе и без изменений ЭКГ вне пароксизма. Форма комплекса QRS может напоминать блокаду левой или правой ножки пучка Гиса.

Желудочковая тахикардия из выносящих трактов

Желудочковая тахикардия из выносящих трактов — это мономорфная желудочковая тахикардия с формой комплекса как при блокаде левой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца вправо. В основе этой тахикардии, по-видимому, лежит триггерная активность вследствие поздних последеполяризации, возникающих при симпатической стимуляции, например при физической нагрузке. При этой тахикардии часто эффективны антагонисты кальция, из-за чего ее можно принять за наджелудочковую тахикардию. Кроме того, могут быть эффективны бета-адреноблокаторы и антиаритмические средства классов Ia, Iс и III. При желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка часто эффективен аденозин, что указывает на возможное участие цАМФ в поддержании этой аритмии. Это еще одна причина, почему данную тахикардию принимают за наджелудочковую.

Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия

Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия — это разновидность желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка. Риск внезапной смерти при ней не повышен, поэтому лечение направлено только на устранение жалоб.

При этой тахикардии эффективна катетерная деструкция.

Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка

Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка — еще одна разновидность идиопатической мономорфной желудочковой тахикардии. Комплекс  QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса, а электрическая ось сердца отклонена влево. При этой тахикардии тоже часто эффективны антагонисты кальция. По-видимому, это реципрокная тахикардия, ее источник — левая ножка пучка Гиса. Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка может быть постоянной, тогда она вызывает аритмогенную кардиомиопатию. Катетерная деструкция тахикардии может быть эффективна, но технически очень сложна.

В редких случаях комплексы QRS при идиопатической желудочковой тахикардии имеют форму, отличную от блокады как левой, так и правой ножки пучка Гиса. При этих тахикардиях также обычно эффективны бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

Риск желудочковых тахикардий и внезапной смерти повышен при дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях.

Дилатационная кардиомиопатия

Оценить риск внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии сложно, поскольку бессимптомные желудочковые тахикардии возникают очень часто, а при этом и ЭФИ, и ЭКГ с цифровым усреднением у этих больных обладают низкой прогностической ценностью. Сейчас всем больным с дилатационной кардиомиопатией и угрожающими жизни аритмиями или обмороками рекомендуется имплантация дефибриллятора. При реципрокной желудочковой тахикардии с участием ножек пучка Гиса может быть эффективна катетерная деструкция, однако это не отменяет необходимость имплантируемого дефибриллятора.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Больные с гипертрофической кардиомиопатией очень плохо переносят наджелудочковые тахикардии и мерцательную аритмию; эти аритмии могут вызывать у них ишемию и желудочковые нарушения ритма. ЭФИ позволяет оценить риск желудочковых тахикардии и внезапной смерти. При редких, коротких и почти бессимптомных пароксизмах желудочковой тахикардии риск внезапной смерти невелик, тогда как обмороки в анамнезе, большая толщина межжелудочковой перегородки, снижение АД при физической нагрузке, внезапная смерть родственников первой степени и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии при холтеровском мониторинге ЭКГ указывают на высокий риск. В качестве профилактики может быть эффективен амиодарон, однако при высоком риске теперь все чаще используют имплантируемые дефибрилляторы.

Миопатии

Миопатии, в частности миопатия Дюшенна и атрофическая миотония, часто сопровождаются поражением проводящей системы сердца. Течение миопатий может осложняться АВ-блокадой, блокадами ножек пучка Гиса, а также внезапной смертью из-за желудочковых нарушений ритма.

Структурные изменения сердца

При структурных изменениях сердца, в частности после хирургической коррекции тетрады Фалло и при пролапсе митрального клапана, нередко повышен риск желудочковых тахикардии и внезапной смерти. При тетраде Фалло источник желудочковых тахикардий располагается в выносящем тракте правого желудочка, в области рубца. Устранить очаг аритмии можно с помощью катетерной деструкции или хирургической резекции. При пролапсе митрального клапана внезапная смерть бывает очень редко, чего нельзя сказать про желудочковые тахикардии. Прогноз при пролапсе митрального клапана, даже при желудочковых тахикардиях, благоприятный.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка — это кардиомиопатия, при которой поражение начинается с правого желудочка, но затем нередко распространяется на левый. Развивается дилатация правого желудочка, снижается его сократимость. Миокард правого желудочка постепенно замешается жировой и соединительной тканью. Раннее проявление заболевания — желудочковая тахикардия из правого желудочка. Это реципрокная аритмия с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса. На фоне синусового ритма часто отмечаются отрицательные зубцы Т в передних отведениях и деформация конечной части комплекса QRS — так называемая ε-волна (см. рис.).

Аримогенная дисплазия правого желудочка
Рисунок: Крупная ε-волна в начале сегмента ST

ЭКГ с цифровым усреднением часто выявляет поздние желудочковые потенциалы. Структурные изменения миокарда и поздние желудочковые потенциалы служат предпосылкой для образования контура по вторного входа возбуждения. При ЭФИ могут запускаться разные желудочковые тахикардии, субстратом которых служит рубцующийся миокард. Риск желудочковых тахикардии пропорционален объему поражения миокарда. Может быть эффективен соталол или амиодарон  в больших дозах. Катетерная деструкция часто эффективна, но ее действие лишь временно, поскольку прогрессирующее поражение миокарда ведет к возникновению новых аритмий. Единственный надежный метод — имплантация дефибриллятора.

Синдром WPW

При синдроме WPW мерцательная аритмия может протекать с очень высокой частотой сокращения желудочков, что может приводить к фибрилляции желудочков. Лучший метод лечения этого синдрома — катетерная деструкция, эффективность ее превышает 90%.

Инфекционные и воспалительные заболевания

Желудочковые тахикардии могут возникать при некоторых инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Саркоидоз — одна из причин полной АВ-блокады, но он может также вызывать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. У этих больных наиболее эффективны соталол и амиодарон, однако в некоторых случаях требуется имплантация дефибриллятора.

При остром миокардите возможны полиморфные и мономорфные желудочковые тахикардии. В их лечении используются антиаритмические и противовоспалительные средства.

Болезнь Чагаса (возбудитель — Trypanosoma cruzi) — частая причина дилатационной кардиомиопатии, особенно в Южной и Центральной Америке. Поражение проводящей системы сердца приводит к желудочковым тахикардиям и другим нарушениям ритма.

Назначают антимикробные средства, лечат сердечную недостаточность, используют антиаритмические средства, ЭКС и имплантируемые дефибрилляторы. При неподдающихся лечению желудочковых тахикардиях может потребоваться радиочастотная катетерная деструкция, в том числе эпикардиальная.

Врожденное удлинение интервала QT

Врожденное удлинение интервала QT  — редкий синдром, патогенез которого сейчас изучен на молекулярном уровне. Это наследственное заболевание, при котором удлиняется потенциал действия кардиомиоцитов и могут возникать ранние последеполяризации. Ранние последеполяризации вызывают пируэтную тахикардию, чаще всего при нагрузке. Выделяют два варианта заболевания: синдром Романо-Уорда - более частый вариант с доминантным типом наследования и синдром Ервела-Ланге-Нильсена - более редкий вариант с рецессивным типом наследования, сочетающийся с врожденной глухотой.

Идиопатические полиморфные желудочковые тахикардии

Идиопатические полиморфные желудочковые тахикардии возникают у больных без заболеваний сердца с нормальным интервалом QT. Больные с такими тахикардиями имеют ряд особенностей. Так, у некоторых из них описан стойкий подъем сегмента ST в отсутствие ишемии миокарда. У других нарушения ритма возникают при физической нагрузке и поддаются профилактике бета-адреноблокаторами. У третьих желудочковые тахикардии запускаются ранними желудочковыми экстрасистолами, при этом высок риск внезапной смерти; бета-адреноблокаторы неэффективны в отличие от верапамила.

Пируэтная тахикардия

Пируэтная тахикардия — разновидность полиморфной желудочковой тахикардии, возникает при задержке реполяризации миокарда, обычно проявляющейся на ЭКГ в виде удлинения интервала QT. Пароксизмы пируэтной тахикардии обычно короткие (< 20 с), однако могут быть устойчивыми и переходить в фибрилляцию желудочков.

Желудочковый ритм неправильный, частота его превышает 200 мин-1, комплексы имеют разную форму, а амплитуда их волнообразно меняется Комплексы QRS как бы пляшут вокруг изолинии. Отличительные признаки этой тахикардии следующие: она возникает на фоне удлиненного интервала QT, на чалу тахикардии непосредственно предшествуют интервалы RR типа «короткий—длинный—короткий», комплексы QRS пляшут вокруг изолинии (совершают «пируэты»).

Удлинение интервала QT может быть врожденным (см. выше)  или приобретенным.

Приобретенное удлинение интервала QT

Приобретенное удлинение интервала QT чаще всего вызвано лекарственными средствами, к другим причинам относятся электролитные нарушения, гипотиреоз, нарушения мозгового кровообращения, ишемия и инфаркт миокарда, голодание, отравление фосфорорганическими соединениями, миокардит, тяжелая сердечная недостаточность и пролапс митрального клапана. Чаще всего удлинение интервала QT вызывают антиаритмические средства класса Iа, реже другие средства класса I. Кроме того, удлинение интервала QT возможно при использовании соталола, дофетилида и, реже, амиодарона.

Соталол вызывает пируэтную тахикардию у 2—5% больных. Ибутилид — новое антиаритмическое средство для лечения наджелудочковых аритмий, он вызывает пируэтную тахикардию не реже, чем соталол. К другим средствам, вызывающим удлинение интервала QT, относятся фенотиазины, галоперидол и трициклические антидепрессанты. Пируэтную тахикардию могут вызывать антибиотики, в частности эритромицин и другие макролиды, а также триметоприм/сульфаметоксазол. Макролиды особенно часто вызывают пируэтную тахикардию при их сочетании с такими Н1-блокаторами, как астемизол и терфенадин. Эти Н1-блокаторы могут вызывать пируэтную тахикардию при сочетании с некоторыми азолами, например кетоконазолом. Ионные рентгеноконтрастные средства и прокинетические средства (например, цизаприд) также могут вызывать пируэтную тахикардию.

Препараты, способствующие удлинению интервала QT, перечислены на сайте torsades.org, который поддерживает Университет штата Аризона
 
Возникновению пируэтной тахикардии при удлинении интервала QT способствует брадикардия, но служит ли она непосредственной причиной пируэтной тахикардии, неясно. Пароксизм пируэтной тахикардии обычно начинается после чередования интервалов RR вида «короткий—длинный—короткий».

Электролитные нарушения

Наиболее четко показана связь пируэтной тахикардии с гипокалиемией. Гипомагниемия считается возможной причиной пируэтной тахикардии, поскольку магний позволяет ее купировать, но прямых доказательств этой связи нет. Гипокальциемия может вызывать удлинение интервала QT, но имеются лишь единичные описания пируэтной тахикардии на фоне гипокалыциемии. Пируэтная тахикардия после ранней желудочковой экстрасистолы. Для этой тахикардии характерен нормальный интервал QT, а запускается она после ранней желудочковой экстрасистолы (интервал сцепления менее 400 мс).

 "R нa T"

При попадании импульса ЭКС или разряда дефибриллятора на зубец Т может возникнуть полиморфная желудочковая тахикардия.

Нарушения мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, особенно субарахноидальное кровоизлияние, могут вызвать пируэтную тахикардию. Удлинение интервала QT, отмечающееся при внутричерепных кровотечениях, носит преходящий характер и исчезает в течение нескольких недель.

Лечение пируэтной тахикардии

При устойчивых пароксизмах пируэтной тахикардии или нарушении гемодинамики показана электрическая кардиоверсия. Обычно начинают с разряда 50 или 100 Дж, при необходимости энергию увеличивают до 360 Дж.

Проводят коррекцию электролитных нарушений — гипокалиемии, гипомагниемии и гипокальциемии. Сульфат магния вводят струйно в дозе 1—2 г, за 10—15 мин можно ввести 2—4 г. В 75% случаев эффект наступает в течение 5 мин, в течение 15 мин пируэтные тахикардии прекращаются почти у всех больных.

Брадикардию можно устранить инфузией изопреналина или временной эндокардиальной ЭКС. Поскольку изопреналин вызывает осложнения (усугубление ишемии и артериальной гипертонии), временная ЭКС предпочтительна. Отменяют все средства, вызывающие удлинение интервала QT. Тут могут быть эффективны бета-адреноблокаторы и лидокаин, хотя последний помогает совсем не всегда. Есть данные о том, что при неподдающейся лечению пируэтной тахикардии эффективен амиодарон.

Синдром Бругады

Это синдром, который может приводить к внезапной смерти в отсутствие органических заболеваний сердца. Для синдрома Бругады характерна блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1— V3. Синдром Бругады наследуется аутосомно-доминантно с различной экспрессивностью, его следует заподозрить при описанных изменениях ЭКГ и эпизодах фибрилляции желудочков, пароксизмах полиморфной желудочковой тахикардии,а также при подъеме сегмента ST, обмороках или внезапной смерти в семейном анамнезе. Медикаментозного лечения не разработано, используются имплантируемые дефибрилляторы.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца — это внезапная смерть в отсутствие заболеваний сердца после тупой травмы грудной клетки. Удар, нанесенный в область сердца в уязвимый период реполяризации (перед вершиной зубца Т), может вызвать полиморфную желудочковую тахикардию. Недавно опубликованы данные, согласно которым после  сотрясения сердца выживают лишь 15% больных, но при этом у выживших не остается каких-либо последствий.


Литература:

Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008  

Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru