Главная Кардиология Аритмии

Неишемические желудочковые тахикардии

К этим тахикардиям относятся реципрокная тахикардия с участием ножек пучка Гиса, желудочковая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка, желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка, пируэтная тахикардия на фоне врожденного удлинения интервала QT и другие наследственные желудочковые тахикардии, идиопатическая полиморфная желудочковая тахикардия, лекарственные желудочковые тахикардии, тахикардии при аритмогенной дисплазии правого желудочка, а также желудочковые тахикардии при воспалительных и инфекционных заболеваниях.

Лекарственные желудочковые тахикардии

Некоторые лекарственные средства и наркотики могут вызывать как полиморфную, так и мономорфную желудочковую тахикардию. Особенно часто это происходит на фоне ишемии или рубцовых изменений миокарда. Мономорфная желудочковая тахикардия может возникать при употреблении фенотиазинов, трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, адреналина, кокаина, никотина, алкоголя, а также при вдыхании паров клея. В конце 1980-х гг. в ряде исследований, в том числе в CAST, было показано, что антиаритмические средства класса I (флекаинид, энкаинид, морацизин), использовавшиеся для подавления желудочковой экстрасистолии у больных после инфаркта миокарда, увеличивают смертность. Эти средства подавляли желудочковую экстрасистолию, а увеличение смертности, по-видимому, происходило за счет желудочковых тахикардий. Все эти средства блокируют натриевые каналы. Другие средства класса I — прокаинамид, хинидин, дизопирамид, лидокаин, токаинид и мексилетин — тоже увеличивают смертность при инфаркте миокарда; это доказано клиническими испытаниями и экспериментальными работами. Результаты исследования CAST привели к отказу от антиаритмических средств класса I при инфаркте миокарда.

Некоторые препараты могут вызывать пируэтную тахикардию за счет удлинения интервала QT.
 
Сердечные гликозиды  способствуют появлению поздних последеполяризаций, а те в свою очередь могут вызывать потенциалы действия и провоцировать желудочковые тахикардии. Для гликозидной интоксикации характерны мономорфные желудочковые тахикардии, обычно поддающиеся лечению антагонистами кальция. Реже возникает двунаправленная желудочковая тахикардия, для которой характерны правильный ритм с ЧСС 140—200 в мин. и разнонаправленные комплексы QRS с отклонением электрической оси сердца то вправо (от +120 до +130°), то влево (от -60 до -90°). Желудочковую тахикардию при гликозидной интоксикации можно принять за наджелудочковую, поскольку для обеих характерны узкие комплексы QRS и при обеих помогают антагонисты кальция. При желудочковых тахикардиях на фоне гликозидной интоксикации основное лечение состоит в отмене дигоксина и во введении антидигоксина.

Реципрокные тахикардии с участием ножек пучка Гиса

Реципрокные тахикардии с участием ножек пучка Гиса часто возникают при дилатационной кардиомиопатии. У всех этих больных отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости. Форма комплекса QRS при этой тахикардии обычно напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, реже — правой. Возбуждение обычно антеградно распространяется по правой ножке пучка Гиса и ретроградно — по левой. ЧСС превышает 200 в мин . Заподозрить эту тахикардию можно клинически, но подтвердить диагноз удается только с помощью ЭФИ.

Идиопатические желудочковые тахикардии

Идиопатические желудочковые тахикардии — это желудочковые тахикардии у больных без органического поражения сердца, без значимого поражения коронарных артерий, без аритмий и внезапных смертей в семейном анамнезе и без изменений ЭКГ вне пароксизма. Форма комплекса QRS может напоминать блокаду левой или правой ножки пучка Гиса.

Желудочковая тахикардия из выносящих трактов

Желудочковая тахикардия из выносящих трактов — это мономорфная желудочковая тахикардия с формой комплекса как при блокаде левой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца вправо. В основе этой тахикардии, по-видимому, лежит триггерная активность вследствие поздних последеполяризации, возникающих при симпатической стимуляции, например при физической нагрузке. При этой тахикардии часто эффективны антагонисты кальция, из-за чего ее можно принять за наджелудочковую тахикардию. Кроме того, могут быть эффективны бета-адреноблокаторы и антиаритмические средства классов Ia, Iс и III. При желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка часто эффективен аденозин, что указывает на возможное участие цАМФ в поддержании этой аритмии. Это еще одна причина, почему данную тахикардию принимают за наджелудочковую.

Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия

Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия — это разновидность желудочковой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка. Риск внезапной смерти при ней не повышен, поэтому лечение направлено только на устранение жалоб.

При этой тахикардии эффективна катетерная деструкция.

Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка

Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка — еще одна разновидность идиопатической мономорфной желудочковой тахикардии. Комплекс  QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса, а электрическая ось сердца отклонена влево. При этой тахикардии тоже часто эффективны антагонисты кальция. По-видимому, это реципрокная тахикардия, ее источник — левая ножка пучка Гиса. Желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка может быть постоянной, тогда она вызывает аритмогенную кардиомиопатию. Катетерная деструкция тахикардии может быть эффективна, но технически очень сложна.

В редких случаях комплексы QRS при идиопатической желудочковой тахикардии имеют форму, отличную от блокады как левой, так и правой ножки пучка Гиса. При этих тахикардиях также обычно эффективны бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

Риск желудочковых тахикардий и внезапной смерти повышен при дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях.

Дилатационная кардиомиопатия

Оценить риск внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии сложно, поскольку бессимптомные желудочковые тахикардии возникают очень часто, а при этом и ЭФИ, и ЭКГ с цифровым усреднением у этих больных обладают низкой прогностической ценностью. Сейчас всем больным с дилатационной кардиомиопатией и угрожающими жизни аритмиями или обмороками рекомендуется имплантация дефибриллятора. При реципрокной желудочковой тахикардии с участием ножек пучка Гиса может быть эффективна катетерная деструкция, однако это не отменяет необходимость имплантируемого дефибриллятора.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Больные с гипертрофической кардиомиопатией очень плохо переносят наджелудочковые тахикардии и мерцательную аритмию; эти аритмии могут вызывать у них ишемию и желудочковые нарушения ритма. ЭФИ позволяет оценить риск желудочковых тахикардии и внезапной смерти. При редких, коротких и почти бессимптомных пароксизмах желудочковой тахикардии риск внезапной смерти невелик, тогда как обмороки в анамнезе, большая толщина межжелудочковой перегородки, снижение АД при физической нагрузке, внезапная смерть родственников первой степени и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии при холтеровском мониторинге ЭКГ указывают на высокий риск. В качестве профилактики может быть эффективен амиодарон, однако при высоком риске теперь все чаще используют имплантируемые дефибрилляторы.

Миопатии

Миопатии, в частности миопатия Дюшенна и атрофическая миотония, часто сопровождаются поражением проводящей системы сердца. Течение миопатий может осложняться АВ-блокадой, блокадами ножек пучка Гиса, а также внезапной смертью из-за желудочковых нарушений ритма.

Структурные изменения сердца

При структурных изменениях сердца, в частности после хирургической коррекции тетрады Фалло и при пролапсе митрального клапана, нередко повышен риск желудочковых тахикардии и внезапной смерти. При тетраде Фалло источник желудочковых тахикардий располагается в выносящем тракте правого желудочка, в области рубца. Устранить очаг аритмии можно с помощью катетерной деструкции или хирургической резекции. При пролапсе митрального клапана внезапная смерть бывает очень редко, чего нельзя сказать про желудочковые тахикардии. Прогноз при пролапсе митрального клапана, даже при желудочковых тахикардиях, благоприятный.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка — это кардиомиопатия, при которой поражение начинается с правого желудочка, но затем нередко распространяется на левый. Развивается дилатация правого желудочка, снижается его сократимость. Миокард правого желудочка постепенно замешается жировой и соединительной тканью. Раннее проявление заболевания — желудочковая тахикардия из правого желудочка. Это реципрокная аритмия с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса. На фоне синусового ритма часто отмечаются отрицательные зубцы Т в передних отведениях и деформация конечной части комплекса QRS — так называемая ε-волна (см. рис.).

Аримогенная дисплазия правого желудочка
Рисунок: Крупная ε-волна в начале сегмента ST

ЭКГ с цифровым усреднением часто выявляет поздние желудочковые потенциалы. Структурные изменения миокарда и поздние желудочковые потенциалы служат предпосылкой для образования контура по вторного входа возбуждения. При ЭФИ могут запускаться разные желудочковые тахикардии, субстратом которых служит рубцующийся миокард. Риск желудочковых тахикардии пропорционален объему поражения миокарда. Может быть эффективен соталол или амиодарон  в больших дозах. Катетерная деструкция часто эффективна, но ее действие лишь временно, поскольку прогрессирующее поражение миокарда ведет к возникновению новых аритмий. Единственный надежный метод — имплантация дефибриллятора.

Синдром WPW

При синдроме WPW мерцательная аритмия может протекать с очень высокой частотой сокращения желудочков, что может приводить к фибрилляции желудочков. Лучший метод лечения этого синдрома — катетерная деструкция, эффективность ее превышает 90%.

Инфекционные и воспалительные заболевания

Желудочковые тахикардии могут возникать при некоторых инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Саркоидоз — одна из причин полной АВ-блокады, но он может также вызывать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. У этих больных наиболее эффективны соталол и амиодарон, однако в некоторых случаях требуется имплантация дефибриллятора.

При остром миокардите возможны полиморфные и мономорфные желудочковые тахикардии. В их лечении используются антиаритмические и противовоспалительные средства.

Болезнь Чагаса (возбудитель — Trypanosoma cruzi) — частая причина дилатационной кардиомиопатии, особенно в Южной и Центральной Америке. Поражение проводящей системы сердца приводит к желудочковым тахикардиям и другим нарушениям ритма.

Назначают антимикробные средства, лечат сердечную недостаточность, используют антиаритмические средства, ЭКС и имплантируемые дефибрилляторы. При неподдающихся лечению желудочковых тахикардиях может потребоваться радиочастотная катетерная деструкция, в том числе эпикардиальная.

Врожденное удлинение интервала QT

Врожденное удлинение интервала QT  — редкий синдром, патогенез которого сейчас изучен на молекулярном уровне. Это наследственное заболевание, при котором удлиняется потенциал действия кардиомиоцитов и могут возникать ранние последеполяризации. Ранние последеполяризации вызывают пируэтную тахикардию, чаще всего при нагрузке. Выделяют два варианта заболевания: синдром Романо-Уорда - более частый вариант с доминантным типом наследования и синдром Ервела-Ланге-Нильсена - более редкий вариант с рецессивным типом наследования, сочетающийся с врожденной глухотой.

Идиопатические полиморфные желудочковые тахикардии

Идиопатические полиморфные желудочковые тахикардии возникают у больных без заболеваний сердца с нормальным интервалом QT. Больные с такими тахикардиями имеют ряд особенностей. Так, у некоторых из них описан стойкий подъем сегмента ST в отсутствие ишемии миокарда. У других нарушения ритма возникают при физической нагрузке и поддаются профилактике бета-адреноблокаторами. У третьих желудочковые тахикардии запускаются ранними желудочковыми экстрасистолами, при этом высок риск внезапной смерти; бета-адреноблокаторы неэффективны в отличие от верапамила.

Пируэтная тахикардия

Пируэтная тахикардия — разновидность полиморфной желудочковой тахикардии, возникает при задержке реполяризации миокарда, обычно проявляющейся на ЭКГ в виде удлинения интервала QT. Пароксизмы пируэтной тахикардии обычно короткие (< 20 с), однако могут быть устойчивыми и переходить в фибрилляцию желудочков.

Желудочковый ритм неправильный, частота его превышает 200 мин-1, комплексы имеют разную форму, а амплитуда их волнообразно меняется Комплексы QRS как бы пляшут вокруг изолинии. Отличительные признаки этой тахикардии следующие: она возникает на фоне удлиненного интервала QT, на чалу тахикардии непосредственно предшествуют интервалы RR типа «короткий—длинный—короткий», комплексы QRS пляшут вокруг изолинии (совершают «пируэты»).

Удлинение интервала QT может быть врожденным (см. выше)  или приобретенным.

Приобретенное удлинение интервала QT

Приобретенное удлинение интервала QT чаще всего вызвано лекарственными средствами, к другим причинам относятся электролитные нарушения, гипотиреоз, нарушения мозгового кровообращения, ишемия и инфаркт миокарда, голодание, отравление фосфорорганическими соединениями, миокардит, тяжелая сердечная недостаточность и пролапс митрального клапана. Чаще всего удлинение интервала QT вызывают антиаритмические средства класса Iа, реже другие средства класса I. Кроме того, удлинение интервала QT возможно при использовании соталола, дофетилида и, реже, амиодарона.

Соталол вызывает пируэтную тахикардию у 2—5% больных. Ибутилид — новое антиаритмическое средство для лечения наджелудочковых аритмий, он вызывает пируэтную тахикардию не реже, чем соталол. К другим средствам, вызывающим удлинение интервала QT, относятся фенотиазины, галоперидол и трициклические антидепрессанты. Пируэтную тахикардию могут вызывать антибиотики, в частности эритромицин и другие макролиды, а также триметоприм/сульфаметоксазол. Макролиды особенно часто вызывают пируэтную тахикардию при их сочетании с такими Н1-блокаторами, как астемизол и терфенадин. Эти Н1-блокаторы могут вызывать пируэтную тахикардию при сочетании с некоторыми азолами, например кетоконазолом. Ионные рентгеноконтрастные средства и прокинетические средства (например, цизаприд) также могут вызывать пируэтную тахикардию.

Препараты, способствующие удлинению интервала QT, перечислены на сайте torsades.org, который поддерживает Университет штата Аризона
 
Возникновению пируэтной тахикардии при удлинении интервала QT способствует брадикардия, но служит ли она непосредственной причиной пируэтной тахикардии, неясно. Пароксизм пируэтной тахикардии обычно начинается после чередования интервалов RR вида «короткий—длинный—короткий».

Электролитные нарушения

Наиболее четко показана связь пируэтной тахикардии с гипокалиемией. Гипомагниемия считается возможной причиной пируэтной тахикардии, поскольку магний позволяет ее купировать, но прямых доказательств этой связи нет. Гипокальциемия может вызывать удлинение интервала QT, но имеются лишь единичные описания пируэтной тахикардии на фоне гипокалыциемии. Пируэтная тахикардия после ранней желудочковой экстрасистолы. Для этой тахикардии характерен нормальный интервал QT, а запускается она после ранней желудочковой экстрасистолы (интервал сцепления менее 400 мс).

 "R нa T"

При попадании импульса ЭКС или разряда дефибриллятора на зубец Т может возникнуть полиморфная желудочковая тахикардия.

Нарушения мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, особенно субарахноидальное кровоизлияние, могут вызвать пируэтную тахикардию. Удлинение интервала QT, отмечающееся при внутричерепных кровотечениях, носит преходящий характер и исчезает в течение нескольких недель.

Лечение пируэтной тахикардии

При устойчивых пароксизмах пируэтной тахикардии или нарушении гемодинамики показана электрическая кардиоверсия. Обычно начинают с разряда 50 или 100 Дж, при необходимости энергию увеличивают до 360 Дж.

Проводят коррекцию электролитных нарушений — гипокалиемии, гипомагниемии и гипокальциемии. Сульфат магния вводят струйно в дозе 1—2 г, за 10—15 мин можно ввести 2—4 г. В 75% случаев эффект наступает в течение 5 мин, в течение 15 мин пируэтные тахикардии прекращаются почти у всех больных.

Брадикардию можно устранить инфузией изопреналина или временной эндокардиальной ЭКС. Поскольку изопреналин вызывает осложнения (усугубление ишемии и артериальной гипертонии), временная ЭКС предпочтительна. Отменяют все средства, вызывающие удлинение интервала QT. Тут могут быть эффективны бета-адреноблокаторы и лидокаин, хотя последний помогает совсем не всегда. Есть данные о том, что при неподдающейся лечению пируэтной тахикардии эффективен амиодарон.

Синдром Бругады

Это синдром, который может приводить к внезапной смерти в отсутствие органических заболеваний сердца. Для синдрома Бругады характерна блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1— V3. Синдром Бругады наследуется аутосомно-доминантно с различной экспрессивностью, его следует заподозрить при описанных изменениях ЭКГ и эпизодах фибрилляции желудочков, пароксизмах полиморфной желудочковой тахикардии,а также при подъеме сегмента ST, обмороках или внезапной смерти в семейном анамнезе. Медикаментозного лечения не разработано, используются имплантируемые дефибрилляторы.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца — это внезапная смерть в отсутствие заболеваний сердца после тупой травмы грудной клетки. Удар, нанесенный в область сердца в уязвимый период реполяризации (перед вершиной зубца Т), может вызвать полиморфную желудочковую тахикардию. Недавно опубликованы данные, согласно которым после  сотрясения сердца выживают лишь 15% больных, но при этом у выживших не остается каких-либо последствий.


Литература:

Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008  



 
Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru